رئيسي » حيوانات أخرى » الذئبة في كلبك: كيفية التعرف عليها وعلاجها? [قوس. دكتور بيطري. Krystyna Skiersinis

الذئبة في كلبك: كيفية التعرف عليها وعلاجها? [قوس. دكتور بيطري. Krystyna Skiersinis

الذئبة الحمامية في الكلب (Lupus Erythematosus / LE) هو مرض مناعي ذاتي خبيث وخبيث يصيب النسيج الضام.

الذئبة في الكلب

يمكن تعميم الذئبة الحمامية (مثل الذئبة الحمامية الجهازية / SLE) والجلدية (مثل الذئبة الحمامية القرصية / DLE) جنبًا إلى جنب مع أنواع مختلفة من هذه الأشكال.

لم يُعرف سبب هذا المرض حتى يومنا هذا ؛ الجسم لأسباب غير واضحة - فبدلاً من دعم الحيوان في محاربة المرض ، يبدأ بمهاجمة خلاياه وأنسجته ، مما قد يؤدي إلى فشل الأعضاء وحتى موت الكلب.

قد يكون هذا بسبب خلل في تسجيل الجينات ، والذي يكون تحت تأثير عوامل معينة (على سبيل المثال. الإشعاع الشمسي) ينشط وينتج عنه ظهور الأعراض السريرية للمرض.

لسوء الحظ ، لا يزال مرض الذئبة مرضًا غير مكتشف ولا يزال يسبب العديد من المشكلات التشخيصية ، فضلاً عن سبب الفشل العلاجي.

نظرًا لتصنيف المرض نفسه على أنه غير قابل للشفاء (على الرغم من وجود حالات هدأة) ، فإن الإدارة تعتمد على تخفيف الأعراض السريرية ومنع انتشارها.

في هذه الدراسة ، سيجد القارئ معلومات حول هذا المرض الذي لا يمكن التنبؤ به والمزعج للغاية ، وهو الذئبة الحمامية.

يتم هنا وصف أنواع مختلفة من مرض الذئبة ، وإمكانيات تشخيصها ، وكذلك الطرق العلاجية التي يتم اتباعها في مكافحة هذا المرض.

قبل أن نبدأ مناقشتنا الجادة حول الذئبة الحمامية في الكلاب ، يجدر بنا أن تسأل نفسك لماذا يتطور المرض على الإطلاق - ماذا يحدث عندما تندلع أعمال شغب على متن السفينة.

أدعوك بحرارة للقراءة!

  • جهاز المناعة كقوة عسكرية للجسم
  • جهاز المناعة باعتباره "شرطيًا جيدًا "
    • الدفاع الخلقي والمكتسب عن الجسم
  • جهاز المناعة كشرطي سيء
  • أمراض المناعة الذاتية - نتيجة لاضطرابات الجهاز المناعي
    • العوامل المهيئة لأمراض المناعة
    • الأدوية المستخدمة في علاج أمراض المناعة
    • العلاج الجهازي المثبط للمناعة
    • العلاج الموضعي المثبط للمناعة
  • الذئبة الحمامية في الكلب
  • الذئبة الحمامية الجهازية / الذئبة الحمراء
    • المسببات والتسبب في مرض الذئبة الحمامية
    • الآلية المرضية للمرض
    • حدوث المرض
    • أعراض الذئبة الحمامية الجهازية
    • تشخيص مرض الذئبة الحمراء
    • تشخيص متباين
    • علاج الذئبة الحمامية الجهازية
    • المراجع
  • الذئبة الحمامية الجلدية (CLE)
  • الذئبة الحمامية القرصية / DLE
    • المسببات المرضية
    • حدوث المرض
    • أعراض الذئبة الحمامية القرصية
    • الأعراض السريرية لـ GDLE
    • تعرف
    • تشخيص متباين
    • علاج الذئبة الحمامية القرصية
    • المراجع
  • الذئبة الحمامية المخاطية الجلدية (MCLE)
    • حدوث المرض
    • الأعراض السريرية للذئبة الحمامية المخاطية الجلدية
    • تشخيص MCLE
    • تشخيص متباين
    • علاج الذئبة الحمامية المخاطية الجلدية
    • المراجع
  • الذئبة الحمامية الجلدية التقشري / ECLE
    • حدوث المرض
    • أعراض الذئبة الحمامية التقشري
    • تشخيص الذئبة الحمامية التقشري
    • تشخيص متباين
    • علاج تقشير الذئبة الحمامية
    • المراجع
  • الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلي / VCLE
    • حادثة
    • أعراض الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلية
    • تشخبص
    • تشخيص متباين
    • علاج الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلي
  • الحثل الظهري الذئبي (الحثل الظهري الرملي المتناظر ، التهاب الذئبة الذئبي)
    • الأسباب والوقوع
    • الأعراض السريرية لمرض الحثل الظفر الذئبي
    • تشخيص مرض الذئبة
    • تشخيص متباين
    • علاج الذئبة الحمراء

جهاز المناعة هو جيش الجسم

يمكن تشبيه جهاز المناعة بجيش جبار يحرس نظام وأمن الكائن الحي بالإضافة إلى سلامته وعدم قابليته للتجزئة.

إنه مصمم بطريقة لاكتشاف وتدمير مسببات الأمراض الغازية ، وكذلك التعلم واكتساب الخبرة من أجل منع الهجمات العدائية المتكررة.

تبدو هذه مهمة بسيطة إلى حد ما ، ولكن غالبًا ما يكون من الصعب إخبار الصديق عن العدو ، خاصةً عندما طورت مسببات الأمراض مجموعة متنوعة من الاستراتيجيات لتجنب اكتشافها بواسطة الدفاعات النظامية.

يوجد نظام معقد للغاية ومتكامل تم إنشاؤه في الجسم يضمن القدرة على تحديد معظم مسببات الأمراض واتخاذ الإجراءات العلاجية المناسبة ضدها.

ومع ذلك ، كما هو الحال في أي نزاع ، تكون القرارات المتخذة خاطئة أحيانًا وتكون العواقب ضارة جدًا بالجسم.

في التسمية العسكرية ، هناك مصطلح أنيق للغاية ، يصف بشكل صريح ومختصر إطلاق النار العرضي للقوات الخاصة أو قوات الحلفاء - وهو ما يسمى. "نيران صديقة " (نيران صديقة). نتيجة لخطأ في تحديد الهدف أو دقة منخفضة ، يحدث هجوم عرضي على "الخاص به " ، على الرغم من حقيقة أن النية كانت إلحاق الضرر بالخصم.

يمكن وصف أحد أمراض المناعة الذاتية على أنه "نيران صديقة" يتم فيها توجيه الخلايا والجزيئات المصممة لمهاجمة مسببات الأمراض ضد المضيف. تمامًا كما هو الحال في الحرب - فإن الضرر الذي يحدث بهذه الطريقة لا يحدث فقط بشكل غير متوقع ، ولكنه عادة ما يكون شديدًا ويؤدي إلى ظهور أمراض وأنواع مختلفة من الأمراض السريرية.

جهاز المناعة باعتباره "شرطيًا جيدًا "

تمتلك جميع الكائنات الحية ما يمكن تسميته بنظام المناعة الفطري.

حتى لحاء الشجرة وجدار الخلية للبكتيريا يلعبان دورًا مهمًا في حماية مضيفها. يحمي جهاز المناعة الجسم من الالتهابات البكتيرية والفطرية والفيروسية.

لتحقيق ذلك ، ومع ذلك ، هناك نظام معقد من الآليات الخلطية والخلوية التي تعمل معًا بشكل وثيق لتوفير الحماية المطلوبة.

غالبًا ما يتعين على الجسم أن يتفاعل بقوة وبلا رحمة مع الخطر الوشيك ، ويجب أن يكون رد الفعل فوريًا ، وبالتالي فإن آليات الدفاع قوية ، وفي حالة المناعة الفطرية - غير محددة.

لذلك يجب أن يستند الاستعداد للدفاع عن الكائن الحي إلى أحد أهم افتراضات الحماية المناعية ، وهو تمييز "your " عن "الأجنبي ".

يلعب معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) دورًا رئيسيًا في الجهاز المناعي للفقاريات ، والذي يشفر مجموعة من الجزيئات المناعية وغير المناعية. إذا فشل هذا ، يحدث التطور أمراض جهاز المناعة.

يمتلك الجسم القدرة على التفاعل مع أي شيء تقريبًا يتصل بمستقبلات جهاز المناعة. تسمى الجزيئات التي تتعرف عليها المستقبلات الموجودة على الخلايا الليمفاوية عمومًا مستضدات ويمكن أن تتراوح من الهياكل الكيميائية الصغيرة إلى الجزيئات شديدة التعقيد.

يتم اكتساب القدرة على التمييز بين الخلايا والأنسجة الخاصة بالفرد من الهياكل الأجنبية أثناء نمو الجنين.

في العضو الأساسي للجهاز الليمفاوي ، الغدة الصعترية ، يتم "تدريب" الخلايا الليمفاوية الجنينية ثم تدخل المحيط حيث تنضج.

يتضمن التعرف على الذات من الغرباء ملامسة الخلايا الليمفاوية الساذجة وغير الناضجة مع الخلايا الظهارية الصعترية. تقدم هذه الخلايا مجموعة متنوعة من مستضدات الأنسجة بالإضافة إلى مستضدات التوافق النسيجي الرئيسية (MHC II و MHC I).

يتم "اختبار" الخلايا التائية غير الناضجة لقدرتها على الارتباط بمستضدات معقد التوافق النسيجي الكبير الخاصة بها.

أولئك الذين لا يرتبطون على الإطلاق يخضعون لتحريض موت الخلايا المبرمج ويتم القضاء عليهم.

يتم التخلص أيضًا من تلك الضيقة جدًا.

يتم إيقاف الخلايا التائية التي لديها القدرة على التعرف على مستضدات معقد التوافق النسيجي الكبير الخاصة بها ، ولكنها لا ترتبط بإحكام بما يكفي لإحداث تأثير سام للخلايا.

تصبح هذه الخلايا خلايا CD4 أو CD8 T ويمكن أن ترتبط بمستضدات MHC class II أو MHC class I ، على التوالي ، في حين أن مستقبل الخلايا التائية (TCR) للمستضد لديه خصوصية لبعض الحواتم الأجنبية.

يتم فحص TCRs لمعرفة ما إذا كانت قادرة على الاستجابة لمستضدات الأنسجة المعروضة بشكل عشوائي في الخلايا الظهارية الصعترية ، وتلك التي تتفاعل مع أي من هذه المستضدات يتم تحريضها على موت الخلايا المبرمج ويتم التخلص منها من تجمع الخلايا التائية.

سوف يدخل الباقي الدائرة "لتحصين" الأعضاء اللمفاوية الثانوية.

تصبح معظم الخلايا البائية متحملة وبالتالي لا تستجيب بشكل عكسي للمستضدات الذاتية ؛ وبالتالي ، فإن التحقق من هذه الخلايا أقل صرامة من فحص الخلايا التائية.

وبالتالي ، توجد الخلايا الليمفاوية B الموجودة في الجسم والقادرة على التعرف على حواتم معينة وربطها.

ومع ذلك ، فإن نقص الخلايا التائية التي تتفاعل مع هذه المستضدات يبقي الخلايا البائية تحت السيطرة لأن الخلايا البائية تتطلب مساعدة الخلايا التائية لبدء الاستجابة المناعية وإنتاج الأجسام المضادة.

وبالتالي ، فإن الخلايا التائية التي لا تتفاعل بشكل عكسي مع الخلايا والأنسجة المضيفة ولكنها قادرة على المساعدة في القضاء على مسببات الأمراض والخلايا الأجنبية الأخرى التي تدخل المحيط.

ومع ذلك ، هناك حالات قد تتولد فيها استجابة مناعية ، وليست بالضرورة مفيدة للجسم ، حيث تتعرض أنسجة الجسم للهجوم.

تُعرف هذه الأنواع من الاستجابات باسم استجابات المناعة الذاتية وتعتمد على أنواع المستضدات الذاتية (أي الأنسجة أو الأعضاء) التي يتم توجيه الاستجابة المناعية ضدها.

عادة ، تظهر الأعراض السريرية للمرض والتي قد تؤثر على وظيفة هذه الأنسجة / الأعضاء المستهدفة.

الدفاع الخلقي والمكتسب عن الجسم

جهاز المناعة هو نظام الدفاع والمراقبة في الجسم.

إنه تنظيم معقد للغاية للخلايا والجزيئات مع دور متخصص في الدفاع ضد العدوى.

يتعرف هذا النظام على المواد الغريبة على أساس خصائصها الجزيئية ويزيلها من الجسم.

يمكن تقسيم الجهاز المناعي عمومًا إلى جزأين ، اعتمادًا على مدى خصوصية وظائفهما: الجهاز الفطري والجهاز التكيفي.

نظام المناعة الفطري

يستجيب الجهاز المناعي الفطري لقوى رد الفعل السريع التي تتعرف بسرعة على الغازي وتعبئة آليات الدفاع لصد أي هجوم ، أي العدوى النامية.

  • في التفاعل بين الكائن الحي والبيئة ، تشكل الخلايا الظهارية ، مثل الخلايا الكيراتينية أو الخلايا الظهارية المخاطية ، خط الدفاع الأول.
    لديهم مستقبلات التعرف على الأنماط التي يمكنها الكشف عن وجود كائنات غريبة أو تلف الأنسجة ، ويمكن أن تبدأ أنظمة دفاعية أخرى للجسم بسبب إطلاق الببتيدات المضادة للميكروبات ، والوسطاء المؤيدين للالتهابات (على سبيل المثال. إنترلوكين 1) والكيموكينات (على سبيل المثال. انترلوكين - 6).
  • في الدم ، تقوم خلايا الدم البيضاء بدورياتها ، والتي ، إذا تم العثور على علامات العدوى ، تكون على استعداد لمهاجمة العدو على الفور.
    • في حالة الالتهاب الحاد ، يتم تجنيد العدلات ، أي العدلات ، بسرعة في المواقع الالتهابية ، حيث - عن طريق البلعمة المسببة للأمراض وإطلاق المواد المضادة للميكروبات والوسطاء المؤيدين للالتهابات - تكون مثالية لمحاربة الهجوم ومنع العدوى البكتيرية.
    • إحدى التقسيمات الفرعية لـ "القوات المسلحة " في الجسم هي الخلايا الوحيدة ، والتي تدور في الدم في الحيوان السليم ، وفي مرحلة ما تغادر الدورة الدموية وتدخل الأنسجة.
      يمكن أن تتمايز حيدات إلى ما يسمى. الخلايا المتغصنة (مثل. خلايا لانجرهانز في البشرة) ، وهي نوع من "الحراس" المناعي: في وجود مسببات الأمراض تصبح خلايا تقديم مستضد مهنية ، والتحقق من البيئة الدقيقة للأنسجة ، وإبلاغ النتائج التي تم الحصول عليها إلى الجهاز المناعي في الغدد الليمفاوية.
      بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تتحول الخلايا الوحيدة إلى خلايا أنسجة ، أي "منظفات" ، أو خيول عمل ، تشارك في إعادة تشكيل الأنسجة في مضيف سليم ، والتي تنقسم إلى النوع M1 (النوع المؤيد للالتهابات) و M2 (النوع المضاد للالتهابات).
      غالبًا ما يتم تجنيد البلاعم جنبًا إلى جنب مع العدلات للدفاع عن مضادات الميكروبات ، خاصة في الآفات المزمنة.
  • مجموعات أخرى من خلايا الدم البيضاء - الحمضات (الحمضات) والخلايا القاعدية (الخلايا القاعدية) مهمة في الاستجابة الالتهابية للجسم ، وتنشط بشكل خاص في منع الغزوات الطفيلية.
  • خلايا NK (ang. Natural Killer قادر على اكتشاف وتدمير الخلايا المضيفة المصابة بالفيروس.

في الكفاح ضد الغزاة ، يمتلك الكائن الحي أيضًا عددًا من وسطاء المناعة الفطريين ، وهم مهمون في منع مسببات الأمراض. وهذه هي:

  • اكتب 1 الإنترفيرون.
    يتم إطلاقها من الخلايا التي تهاجمها الفيروسات لتنبيه الخلايا المجاورة للهجوم الوشيك لجزيئات الفيروس الجديدة.
    نتيجة لذلك ، يمكن للخلايا التي لا تزال تتمتع بصحة جيدة أن تزيد من تنظيم نظام الدفاع المضاد للفيروسات ، وبالتالي يكون لديها فرصة أفضل للاستعداد للهجوم.
    مؤشرات الإصابة بالفيروس والمصدر القوي للإنترفيرون من النوع الأول هي الخلايا المتغصنة للبلازما.
  • تلتصق بروتينات المرحلة الحادة بالكائنات الحية الدقيقة وتزيد من امتصاصها عن طريق البلعمة.
  • يعد النظام التكميلي جزءًا مهمًا جدًا من الدفاع المضاد للميكروبات الذي يؤدي إلى الالتهاب والتطهير (أي الالتصاق بسطح العامل الممرض وبالتالي تسهيل البلعمة عن طريق البلعمة) وتدمير الميكروبات بواسطة المركب الذي يهاجم الغشاء (تأثيره) يؤدي إلى موت الخلايا).
  • بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي التعاون المنسق بين مختلف السيتوكينات والكيموكينات التي تطلقها الخلايا المضيفة إلى دمج جميع "الوحدات" المذكورة أعلاه في فوج دفاعي فعال.

جهاز المناعة التكيفي

لماذا ، على الرغم من هذه الآليات الدفاعية الدقيقة للكائن الحي ، غالبًا ما تتمكن الميكروبات من تجاوز تشابك المضيف والفوز في المعركة?

لديهم ميزة تطورية في شكل معدل طفرة سريع للغاية ، مما يمكنهم من اكتساب سمات جديدة والتكيف مع الظروف المتغيرة.

بفضل هذا ، تمكنوا من التغلب على دفاعاتهم المناعية الفطرية وتجنبها وتجاوزها. لذلك ، طور الجهاز المناعي التكيفي استراتيجية مختلفة للكشف عن العوامل الممرضة والتي يصعب تجاوزها للتعرف على مستضد غريب (عادة بروتين هيكلي) من خلال أنواع مختلفة من مستقبلات الخلايا الليمفاوية.

  • يتم تدريب الخلايا الليمفاوية B على اكتشاف مستضد غريب موجود في السائل خارج الخلية (فهي مسؤولة عن ما يسمى. مناعة خلطية) ورد الفعل عن طريق إطلاق الأجسام المضادة - مقذوفات مناعية مصممة لتطويق هدف العدو وبدء آليات تدمير أخرى.
    يمكن تعديل النمط المتماثل للجسم المضاد ليناسب العامل الممرض الحالي بشكل أفضل.

    • في حالة الفيروسات ، تعمل الأجسام المضادة المعادلة بشكل أفضل (IgG للدفاع الجهازي ، IgA لحماية الأغشية المخاطية).
    • ضد البكتيريا ، تعتبر هجمات IgM (مكمل التراص والمنشط) والأجسام المضادة IgG (المعادلة والتطهير وتفعيل المكمل) مفيدة بشكل خاص.
    • يتم توجيه الأجسام المضادة IgE ضد الطفيليات الكبيرة ، والتي تعمل على توعية الخلايا البدينة لوجودها وتسهيل إزالة الحبيبات وإطلاق الوسطاء التدميري والالتهابي.
  • تشكل الخلايا التائية الجبهة الخلوية للمناعة التكيفية.
    • خلايا CD8 T+
      • تبحث الخلايا المستجيبة التائية (CD8 +) عن الخلايا المصابة بالفيروس وتدمرها ، وبالتالي تتفاعل مع الجسم المضاد للفيروس للقضاء على الجراثيم من السائل داخل وخارج الخلية.
      • يمكن للخلايا التائية القاتلة (CD8 +) اكتشاف الببتيدات الفيروسية الموجودة على سطح الخلية المصابة بالاقتران مع جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الأولى ، ويتم التوسط في التأثير السام للخلايا (الضار) عن طريق تحريض موت الخلايا المبرمج (موت الخلية المبرمج).
      • غالبًا ما توجد الخلايا التائية المقيمة (CD8 +) في البشرة.
    • عادة ما توجد خلايا CD4 + T في الأدمة وتختلف في وظيفتها.
    • النوع الأول من الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة (Th-1 / ang. نوع T-helper 1).
      يطلقون الإنترفيرون لتنشيط الخلايا الضامة ، وبالتالي زيادة قدرتها على إزالة الكائنات الحية الدقيقة.
      مهم بشكل خاص في حالة الكائنات الحية الدقيقة داخل الخلايا مثل المتفطرات أو الليشمانيا.
    • تطلق الخلايا الليمفاوية المساعدة من النوع 2 (Th-2) السيتوكينات ، بما في ذلك Il-4 و Il-5 و Il-13 ، والتي تساعد الخلايا الليمفاوية B على النضوج وتحديد نوع الأجسام المضادة التي يجب إنتاجها.
    • تطلق الخلايا الليمفاوية المساعدة من النوع 3 (Th-3) السيتوكينات بما في ذلك عامل النمو المحول β (TGF-β).
      إنها مهمة بشكل خاص للمناعة المخاطية وقيادة إنتاج الأجسام المضادة IgA بواسطة الخلايا الليمفاوية B في الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي.
    • النوع 17 من الخلايا الليمفاوية المساعدة (Th17).
      يطلقون السيتوكينات مثل إنترلوكين -17.
      إنها مهمة في تنشيط الخلايا الظهارية لإنتاج AMP وفي تجنيد العدلات إلى موقع العدوى البكتيرية أو الفطرية.
    • تطلق الخلايا المساعدة T-22 (Th-22) إنترلوكين 22 ، والذي يمكن أن يحفز تكاثر أو تضخم الخلايا الكيراتينية.
      يبدو أن Il-22 يلعب دورًا مهمًا في وظيفة الحاجز ، ويعزز الدفاع المضاد للميكروبات والالتهابات والإصلاح.
    • تنظيم الخلايا التائية.
      ولدت في الغدة الصعترية أو المحيط.
      إطلاق السيتوكينات مثل IL-10 - وهو سيتوكين قمعي طبيعي لقمع الاستجابات المناعية الضارة المحتملة المؤيدة للالتهابات.

جهاز المناعة كشرطي سيء

كما ترون ، فإن هذا المستودع المناعي الذي يمتلكه الجسم تحت تصرفه لاستخدامه ضد مسببات الأمراض الغازية يستحق حقًا.

ومع ذلك ، يمكن تنشيط نفس الخلايا والآليات في حالة عدم وجود عدوى ، مما قد يؤدي إلى أمراض خطيرة.

في السعي للحفاظ على التوازن والتسامح النسبي ، يتم تكبد نفقات ضخمة من الطاقة المناعية ، وبفضل التخلص من هذه الخلايا الليمفاوية شديدة التفاعل الذاتي ، يتم إيقاف بعض الخلايا التفاعلية ويتم تجنيد الخلايا التنظيمية ، والتي تعد نوعًا من الدرك العسكري جيش جهاز المناعة.

ينتج مرض المناعة الذاتية عن سوء فهم خطير من قبل الجسم للفرق بين "خاصته " و "أجنبي " ، والذي يتفاقم بشكل إضافي بسبب فشل العوامل التنظيمية.

يشار إلى المناعة الذاتية على أنها استجابة فرط الحساسية للمستضد الذاتي للأنسجة. عادة ما يبدأ عن طريق الجهاز المناعي التكيفي ، ولكن تظهر التشوهات في الغالب آليات مناعية فطرية (التهاب وتلف الأنسجة).

  1. فرط الحساسية من النوع الثاني.
    يتم التوسط من خلال ارتباط الأجسام المضادة (عادةً IgM أو IgG) بمولد ضد "ثابت" على سطح الخلية أو في المصفوفة خارج الخلية.
    يؤدي ارتباط الجسم المضاد هذا إلى تأثيرات أخرى مثل:

    • تحييد وظيفة البروتين,
    • زيادة البلعمة بواسطة الضامة,
    • تفعيل المكمل,
    • السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة (بواسطة الخلايا القاتلة الطبيعية).
    • فرط الحساسية من النوع الثاني مهم بشكل خاص في حالة أمراض الجلد المناعية الذاتية حيث يؤدي ارتباط الأجسام المضادة الذاتية بجزيئات التصاق الخلية (ديسموسومات أو هيميديسموسومات) أو مستضدات الغشاء القاعدي إلى خلل وظيفي وعلم أمراض.
  2. فرط الحساسية من النوع الثالث.
    يتضمن ارتباط الجسم المضاد (عادةً IgM أو IgG) بمستضده الخاص "القابل للذوبان ".
    تتشكل المجمعات المناعية محليًا في الأنسجة أو في الدورة الدموية.
    يسبب تكوين معقد المناعة الجهازية التهاب الأوعية الدموية.
    اعتمادًا على مكان استقرار المجمعات المناعية المنتشرة (الجلد ، الغشاء الزليلي ، الكبيبات) ، تظهر أعراض سريرية مختلفة.
  3. فرط الحساسية من النوع الرابع.
    على عكس تفاعلات فرط الحساسية السابقة ، يتم التوسط في هذا النوع بواسطة الخلايا التائية - عادةً Th -1 (CD4 +).
    تطلق خلايا Th-1 التفاعلية للأنسجة الإنترفيرون γ ، والذي بدوره ينشط الخلايا الضامة للأنسجة لإفراز الوسطاء المؤيدين للالتهابات ، والجزيئات التفاعلية (على سبيل المثال. أكسيد النيتريك) والإنزيمات المدمرة (مثل. مصفوفة metalloproteinases).

أمراض المناعة الذاتية - نتيجة لاضطرابات الجهاز المناعي

أمراض المناعة الذاتية

يتطور مرض المناعة الذاتية نتيجة ضعف الاستجابة المناعية في مراحله المختلفة.

يمكن أن تكون أسباب المرض عبارة عن تنشيط مكمل مفرط (مكون محدد للاستجابة المناعية) ومكون غير محدد (نضوج غير طبيعي للخلايا المناعية في الغدة الصعترية والأطراف ، والتعبير غير المناسب عن مستضدات MHC ، واضطرابات التنظيم والقمع الذاتي ، والمشاركة عوامل البيئة الخارجية مثل الفيروسات والبكتيريا والعقاقير).

يتعرف الجسم على مكونات أغشية الخلايا الخاصة به ، والسيتوبلازم ، ونواة الخلية ، وكذلك الهرمونات والإنزيمات والعديد من المواد الأخرى ، ويعاملها على أنها مكونات غريبة.

العوامل المهيئة لأمراض المناعة

يتم التحكم في القابلية للإصابة بأمراض المناعة الذاتية من خلال تفاعل العوامل البيئية والوراثية (تشمل الأخيرة جينات معقد التوافق النسيجي الرئيسي MHC).

عوامل وراثية

يمكن أن يؤدي زواج الأقارب إلى اضطرابات مختلفة ، واضطراب في تنظيم جهاز المناعة والمناعة الذاتية ، وحتى السرطان.

الجنس

يُفترض أن التعقيم يقلل من الإصابة بأمراض المناعة الذاتية عند الإناث ، في حين أن إخصاء الذكور قد يزيدها.

قد تكون الاضطرابات المناعية الأخرى هي السبب الجذري للعديد من أمراض المناعة الذاتية.

إذا كانت سلالة معينة من الكلاب أو حتى سلالة من الكلاب تعاني من مرض مناعي واحد ، فسيكون لديها زيادة في حدوث عدد من الاضطرابات المناعية الأخرى ، على سبيل المثال. قد تظهر أيضًا الكلاب المصابة بالذئبة الحمامية الجهازية قلة الكريات البيض المرتبطة بالأجسام المضادة.

مرض معد

يمكن أن تسبب العدوى الحساسية ، أو تكوين معقد مناعي ، أو اضطرابات الخلايا ، أو اعتلال الأعصاب ، أو نقص المناعة.

القلق

يمكن للأدوية التي تُعطى للكلاب التي لديها ميول وراثية معينة أن تؤدي إلى مجموعة متنوعة من الاستجابات المناعية.

الأدوية المستخدمة في علاج أمراض المناعة

الهدف من علاج معظم أمراض المناعة هو السيطرة على أعراض المرض مع تقليل الآثار الجانبية للأدوية.

يجب تعديل علاج كل مريض على حدة وتعديله وفقًا للأعراض والأمراض المصاحبة والأمور المالية لمقدم الرعاية.

نظرًا لاستخدام مثبطات المناعة في علاج هذا النوع من الأمراض ، فمن المهم تحديد العامل المسبب ، بالإضافة إلى أي عمليات مرضية موجودة قبل إدخالها.

هناك حاجة أيضًا إلى الفحوصات المنتظمة للتحقق من الاستجابة للعلاج ولتحديد أي آثار جانبية من الدواء.

غالبًا ما يسبب هذا الأخير مشاكل أكثر من المرض نفسه.

يمكن أن تظهر الآثار الجانبية كأعراض سريرية ملحوظة ، ولكن أيضًا كتغيرات في نتائج أمراض الدم والكيمياء الحيوية لمصل الدم. يجب معالجة أي عدوى ثانوية.

العلاج الجهازي المثبط للمناعة

الستيرويدات القشرية السكرية

يعد بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون الدعامة الأساسية للعلاج لمعظم أمراض الجلد المناعية الذاتية.

في الكلاب ، يمكن دمجها مع الآزوثيوبرين. هناك مخططات مختلفة لاستخدامها. وفقًا لهيل (2004):

  • بريدنيزولون - جرعة تحريض في الكلب: 2-4 ملغم / كغم / يوم شفويا في جرعتين مقسمتين ؛ جرعة المداومة: 0.5-2 مجم / كجم كل 48 ساعة عن طريق الفم.
    يجب أن يكون التناقص التدريجي للجرعة التحريضية لجرعة الصيانة تدريجيًا ويجب أن يتلقى الكلب الجرعات الكاملة كل يومين قبل تمديد الفترة إلى 48 ساعة للتأثير.
    يبدأ تناقص الجرعة عند الحصول على استجابة سريرية جيدة.
    قد يستغرق تقليل التكرار - من الجرعات اليومية المثبطة للمناعة إلى الجرعات المثبطة للمناعة كل يومين - عدة أشهر ، اعتمادًا على كل مريض.
    فقط بعد جرعات الكلب كل 48 ساعة والمغفرة ، يجب تقليل الجرعة إلى أدنى مستوى ممكن.
  • ميثيل بريدنيزولون - جرعة التعريفي في الكلاب: 1.5-3 ملغم / كغم / يوم مقسمة على جرعات.
    جرعة المداومة: 0.4-1.5 مجم / كجم كل 48 ساعة.
  • يمكن استخدام ديكساميثازون في الحالات التي لا تستجيب للبريدنيزولون أو الميثيل بريدنيزولون.
    جرعة التحريض: 0.2-0.4 مجم / كجم كل 24 ساعة.
    جرعة المداومة: 0.05-0.1 مجم / كجم كل 48-72 ساعة.

مع زيادة جرعة مثبطات المناعة ، تزداد شدة الآثار الجانبية أيضًا.

يمكن تقليل هذا التأثير عن طريق تقليل جرعة الدواء ، ولكن من المهم أن يظل الدواء له التأثير العلاجي المطلوب. مع الجلوكوكورتيكويدات ، تقل آثارها المثبطة للمناعة عند تقليل الجرعة ، ولكن الآثار الجانبية طويلة المدى قد تستمر في الظهور بشكل مزمن.

لوحظت العديد من حالات تكلس الجلد علاجي المنشأ في الكلاب التي عولجت بجرعات منخفضة من الكورتيكوستيرويدات اليومية ، ولكن بمعدل أقل عند تطبيق الأدوية كل 48 ساعة أو أقل.

التأثيرات غير المرغوب فيها للجلوكوكورتيكوستيرويدات

تشمل الآثار الجانبية الفورية لاستخدام الجلوكوكورتيكويد ما يلي:

  • زيادة العطش,
  • بوال,
  • شره (كثرة الأكل),
  • يلهث,
  • يتغير السلوك,
  • إسهال.

يمكن أن تشمل الآثار الجانبية المزمنة الناتجة عن استخدام الكورتيكوستيرويدات ما يلي:

  • ضمور العضلات,
  • تضخم البطن,
  • تضخم الكبد,
  • إعادة توزيع الدهون,
  • تكلس جلدي,
  • داء الثعلبة,
  • انخفاض التئام الجروح,
  • تقيح الجلد المتكرر أو الملازية,
  • دويدي,
  • الرؤوس السوداء,
  • التهابات المسالك البولية,
  • التهاب الحويضة والكلية,
  • داء السكري,
  • هشاشة العظام.

يجب تجنب التوقف المفاجئ عن استخدام الجلوكوكورتيكويد في الكلاب أثناء العلاج طويل الأمد.

الأدوية التي تحمي الغشاء المخاطي في المعدة

هذه ليست عقاقير لعلاج أمراض المناعة ، ولكن يجب أن تعطى بجرعات عالية من الجلوكوكورتيكويد.

  • مثبطات مضخة البروتون ، على سبيل المثال:. أوميبرازول لمدة تصل إلى 8 أسابيع.
  • مضادات مستقبلات الهيستامين ، على سبيل المثال.:
    • سيميتيدين,
    • رانيتيدين
  • سوكرالفات - يمكن إعطاؤه مع مثبط مضخة البروتون أو مضادات الهيستامين ، ولكن في أوقات مختلفة من اليوم.

أزاثيوبرين

إنه عامل سام للخلايا يتم إدارته بشكل أفضل فيما يتعلق بمساحة سطح الجسم. يجب ارتداء القفازات قبل الاستخدام لتجنب ملامسة الجلد.

جرعة التحريض: 50 مجم / م 2 أو 2 مغ / كغ كل 24 ساعة شفويا حتى يتحقق الهدوء.

جرعة الصيانة: 50 مجم / م 2 أو 2 مجم / كجم كل 48 أو 72 ساعة شفويا.

العلاج بالكروم (أملاح الذهب ، أوروثيومالاتي ، أوروثيوجلوكوز)

في البداية ، يتم إعطاء جرعة اختبار.

جرعة الاختبار: كلاب تزن 10 كجم م.ج. - 5 مجم فى العضل.

جرعة التعريفي: 1 مغ / كغ م.ج عضليا مرة واحدة في الأسبوع لمدة تصل إلى 12 أسبوعًا وتزيد إلى 1.5-2 مجم / كجم م.ج. عضليا مرة واحدة في الأسبوع.

جرعة المداومة: 1-2 مجم / كجم / م.ج في العضل كل 2-4 أسابيع.

يستمر العلاج عادة من 6 إلى 12 أسبوعًا.

الألم في موقع الحقن مشكلة شائعة. تشمل الآثار الجانبية قلة الصفيحات والتفاعلات الدوائية التي يمكن أن تكون قاتلة.

لا يستخدم في نفس الوقت مع الآزوثيوبرين.

يُمنع استخدام أملاح الذهب في علاج الذئبة الحمامية الجهازية بسبب احتمالية تسبب الدواء والمرض في التسبب في التهاب كبيبات الكلى.

السيكلوسبورين

يثبط نشاط الخلايا التائية عن طريق تقليل إنتاج IL-2 عن طريق تثبيط الكالسينورين.

يستخدم بجرعة 5-10 مجم / كجم كل 12-24 ساعة.

تشمل الآثار الجانبية:

  • كثرة القيء والإسهال,
  • التهابات المسالك البولية,
  • التهاب الجلد القيحي,
  • تضخم اللثة,
  • الورم الحليمي,
  • يمكن أن يحدث تثبيط لوظيفة نخاع العظم خاصة عند الجرعات العالية.

التتراسيكلين (التتراسيكلين ، والأوكسي تتراسيكلين ، والدوكسيسيكلين) والنياسيناميد (نيكوتيناميد)

منذ عام 1992 ، تم استخدام مزيج من التتراسيكلين والنياسيناميد (نيكوتيناميد) لعلاج مجموعة متنوعة من الأمراض الجلدية المناعية والمعقمة في الكلاب.

هذا المزيج له العديد من الخصائص المضادة للالتهابات والمناعة.

الجرعات:

  • التتراسيكلين أو الأوكسي تتراسيكلين: 25 مجم / كجم كل 8 ساعات عن طريق الفم أو الدوكسيسيكلين 10 مجم / كجم كل 24 ساعة عن طريق الفم
  • بالإضافة إلى النياسيناميد:
    • الكلاب التي يزيد وزنها عن 10 كجم: 500 مجم كل 8 ساعات عن طريق الفم,
    • الكلاب التي يقل وزنها عن 10 كجم: 250 مجم كل 8 ساعات عن طريق الفم.

عند استخدام هذه المجموعة ، قد تحدث آثار جانبية ، والتي تُنسب عادةً إلى النياسيناميد:

  • اضطرابات الجهاز الهضمي,
  • قلة الشهية لدى الكلب,
  • اللامبالاة,
  • التقيؤ,
  • إسهال.

التتراسيكلين هو مضاد استطباب للكلاب المصابة بقصور كبدي.

تُعطى هذه الأدوية مع الطعام لتقليل الآثار الجانبية المعدية المعوية.

ومع ذلك ، لا ينبغي أن تدار هذه التركيبة مع منتجات الألبان أو مكملات الفيتامينات أو المعادن مثل الكاتيونات ثنائية التكافؤ وثلاثية التكافؤ مثل الكالسيوم والألمنيوم والمغنيسيوم والزنك والتتراسيكلين المرتبط بالحديد ، مما يقلل من توافره الحيوي.

نادرا ما ترتبط الأدوية التي يتم تناولها مع الطعام بآثار جانبية.

يكون عمل التتراسيكلين والنياسيناميد بطيئًا نسبيًا ، ويكون التأثير العلاجي مرئيًا في غضون 3-8 أسابيع من الإعطاء.

فيتامين هـ

يقدم بجرعة 400-800 وحدة دولية كل 12 ساعة (بعد ساعتين من تناول الطعام).

العلاج الموضعي المثبط للمناعة

الستيرويدات القشرية السكرية

يمكن استخدام رذاذ الهيدروكورتيزون aceponate كعامل مساعد للعلاج. إنه مفيد بشكل خاص في حالات الآفات الموضعية. ارتدِ القفازات عند الاستخدام.

Tacrolismus (بروتوبيك 0.1٪ كريم). يستخدم مرتين في اليوم للآفات الموضعية وخاصة الذئبة الجلدية.

هناك العديد من أمراض الجلد المناعية الذاتية التي تؤثر على الحيوانات الأليفة.

وهي تختلف من الأمراض الجلدية الموضعية الخفيفة نسبيًا إلى الأمراض الجهازية الشديدة.

غالبًا ما يكون علاجهم مملاً ومحبطًا للغاية لكل من المعالجين بالكلاب والطبيب البيطري. تشمل هذه المجموعة من الأمراض الذئبة الحمامية.

دعونا نتعرف على المرض وكيفية التعامل معه.

الذئبة الحمامية في الكلب

الذئبة الحمامية في الكلب

نظرًا لأن المرض يمكن أن يأتي بأشكال مختلفة (أكثر "خفيفة" أو أكثر حدة) ، فقد يكون تصنيف الذئبة الحمامية كما يلي:

  • الذئبة الحمامية الجهازية. الذئبة الحمامية الجهازية (الذئبة الحمراء):
    • الذئبة الحمامية الجهازية المصحوبة بآفات جلدية,
    • الذئبة الحمامية الجهازية بدون تغيرات جلدية.
  • الذئبة الحمامية الجلدية. الذئبة الحمامية الجلدية CLE):
    • الذئبة الحمامية القرصية. الذئبة الحمامية القرصية ، DLE),
    • شكل جلدي مخاطي من الذئبة الحمامية. الذئبة الحمامية المخاطية الجلدية ، MCLE),
    • الذئبة الحمامية الجلدية التقشري. الذئبة الحمامية الجلدية التقشري ، ECLE),
    • الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلية. الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلي ، VCLE).

التسبب الدقيق لهذه المجموعة من الأمراض غير معروف.

من المعروف أنها تشكل معقدات الأجسام المضادة للمستضد ثم تودعها في الأوعية الصغيرة ومنطقة الغشاء القاعدية للجلد (SLE و DLE) وفي أنظمة الأعضاء المختلفة (SLE).

تم ربط مسببات مرض الذئبة بالعوامل الوراثية وعيوب الخلايا التائية وفرط نشاط الخلايا البائية والتغيرات الهرمونية والتكوين المناعي الناجم عن الفيروسات.

يتطور الذئبة الحمامية في كثير من الأحيان في سلالات الكلاب:

  • كلب الخروف الاسكتلندي,
  • الراعي الألماني,
  • بحة سيبيرية,
  • شتلاند كلب الراعي,
  • الذليل البريطاني,
  • مؤشر ألماني قصير الشعر,
  • مالاموت ألاسكا,
  • تشاو تشاو والكلمات المتقاطعة الخاصة بهم.

الذئبة الحمامية الجهازية / الذئبة الحمراء

هو مرض مناعي ذاتي متعدد الأجهزة يصيب فيه العديد من الأنسجة والأعضاء لأن الجسم يعاملها كما لو كانت غريبة.

يمكن أن يؤثر الذئبة الحمامية الجهازية على المفاصل والجلد والكلى والصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء.

يتميز هذا النوع من الذئبة بوجود العديد من الأجسام المضادة ، وخاصة الأجسام المضادة للنواة (ANAb). إن تكوين وترسب المركبات المناعية المنتشرة بواسطة هذه الأجسام المضادة هو المسؤول عن العديد من التغييرات الموجودة في مرض الذئبة الحمراء.

عُرف الذئبة الحمامية الجهازية عند البشر منذ القرن التاسع عشر ، ولكن لم يتم تشخيصها في الكلاب حتى عام 1965.

لم يتم بعد تقدير معدل الإصابة بمرض الذئبة الحمراء في الكلاب والقطط ، ويبلغ معدل الإصابة لدى البشر حوالي 5 حالات لكل 100000 نسمة ؛ المرض في كثير من الأحيان (حتى 75 ٪) يصيب النساء. لم يكن هناك مثل هذا الميل في الكلاب.

غالبًا ما يصيب الذئبة الحمامية الجهازية الكلاب التي تتراوح أعمارها بين 2 و 8 سنوات.

المسببات والتسبب في مرض الذئبة الحمامية

سبب مرض الذئبة الحمراء غير معروف.

في مرض الذئبة الحمراء ، يتم إنتاج الأجسام المضادة بهذا المركب مع مستضدات (بروتينات) على خلايا الجسم أو داخلها. تحاصر هذه المجمعات المناعية في الأوعية الدموية لأعضاء معينة ، مثل المفاصل والكلى ، وتسبب استجابة التهابية.

يحاول الجسم التعامل مع الاستجابة الالتهابية ، لكن هذه المحاولات في الواقع تزيد الأمور سوءًا.

سبب فقدان القدرة على تحمل هياكل الجسم والسيطرة على جهاز المناعة غير معروف. حتى الآن ، لم يكن من الممكن تحديد سبب بدء الجسم في إنتاج أجسام مضادة ضد أنسجته.

في مسببات المرض ، تم الاشتباه في العوامل الوراثية والفيروسات والاضطرابات المناعية والعوامل الدوائية والعوامل البيئية.

العوامل الوراثية مهمة من وجهة نظر المسببات.

تم إنشاء مستعمرات الكلاب المصابة بالذئبة الحمامية الجهازية تجريبياً.

Quimby et al. يقترح أن الجينات قد تلعب دورًا في مرض الذئبة الحمراء: تلك التي تحدد الاستعداد للمناعة الذاتية (الفئة الأولى) وتلك التي تحدد النمط الظاهري للمرض (الفئة الثانية).

ترتبط الأليلات المتساهلة من جينات الصنف الأول بإنتاج الأجسام المضادة ، بينما تحدد جينات الصنف الثاني أعراض المرض. ينجم تطور مرض الذئبة الحمراء عن التفاعل بين جينات كلا الفئتين.

ربطت العديد من الدراسات أيضًا ظهور مرض الذئبة الحمراء بالعوامل المعدية مثل الفيروسات والطفيليات والعوامل المعدية الأخرى.

تم الاشتباه في الخلفية الفيروسية لمرض الذئبة الحمراء من دراسة تم فيها حقن الجراء بفلاتر لا خلوية من حالات مرض الذئبة الحمراء ، مما أدى إلى إنتاج الأجسام المضادة للنواة. ومع ذلك ، لم تظهر أي من الحيوانات في هذه الدراسة علامات سريرية لمرض الذئبة الحمراء.

يأتي الدليل على أن اضطراب المناعة يساهم في التسبب في مرض الذئبة الحمراء من دراسات أجريت على الفئران النيوزيلندية السوداء والنيوزيلندية البيضاء.

هذه الفئران هي نموذج حيواني لدراسة مرض الذئبة الحمراء عند البشر وقد ثبت أنها تفقد نشاط T-suppressor مع تقدم العمر. يرتبط فقدان هذا النشاط بظهور الأعراض السريرية لمرض الذئبة.

تم الإبلاغ عن العديد من الأدوية التي تسبب إنتاج الأجسام المضادة النووية في البشر.

ثبت أيضًا أن الهيدرالازين يتسبب في إنتاج الأجسام المضادة للنواة في الكلاب ، على الرغم من أن الكلاب في هذه الدراسة ظلت صحية سريريًا.

قد تظهر الأعراض النموذجية لمرض الذئبة الحمراء في الكلاب عن طريق:

  • بروكاييناميد,
  • مشتقات هيدانتوين,
  • هيدرازيد حمض الأيزونيكوتينيك.

في مثل هذه الحالات ، توجد رواسب الغلوبولين المناعي في الجلد ، والأجسام المضادة ضد الحمض النووي أحادي الشريطة في مصل الدم ، والتي تختفي بعد التوقف عن تناول الدواء.

تم اقتراح أن التأثيرات البيئية قد تلعب أيضًا دورًا مع تفاقم المرض عند تعرض الكلاب والبشر لأشعة الشمس.

على سبيل المثال ، يُعتقد أن الأشعة فوق البنفسجية تؤدي إلى تفاقم التغيرات في مرض الذئبة الحمراء.

الآلية المرضية للمرض

الأجسام المضادة

ينتج مرض المناعة الذاتية عن استجابة مناعية ضد أنسجته.

الأجسام المضادة التي تظهر في سياق مرض الذئبة قادرة على التفاعل مباشرة مع الخلايا والاختراق داخلها.

يطور مرضى الذئبة الحمامية المجموعية أجسامًا مضادة لمجموعة واسعة من الأغشية النووية والسيتوبلازمية والخلوية.

في مرض الذئبة الحمراء ، يتم توجيه الأجسام المضادة الذاتية ضد:

  • المستضدات النووية ، بما في ذلك الحمض النووي الريبي الأصلي ، والحمض النووي ، والهيستونات والبروتينات النووية ، والسنترومير ، والمغازل ؛
  • مستضدات سطح الخلية على الكريات البيض وكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية
  • مستضدات حشوية معينة مثل الريبوسومات ، الجسيمات الحالة ، الميتوكوندريا ، جهاز جولجي ، الميكروسومات ؛
  • مستضدات الغشاء ، مثل الفوسفوليبيدات (ما يسمى ب. متلازمة الفوسفوليبيد ، التي يؤدي حدوثها إلى حدوث تغيرات تخثرية) ، كارديوليبين ؛
  • الغلوبولين المناعي (العامل الروماتويدي - الأجسام المضادة لـ IgG).

بمعنى أوسع ، يتم ملاحظة حدوث الأجسام المضادة الذاتية في سياق مرض الذئبة الحمراء من أجل:

  • الصفائح,
  • الخلايا الليمفاوية,
  • المحببات وخلايا الدم الحمراء,
  • الخلايا الظهارية الجرابية,
  • خلايا الطبقة الشبكية لقشرة الغدة الكظرية,
  • الخلايا الجدارية المعدية,
  • خلايا العضلات الملساء وخلايا عضلة القلب,
  • الخلايا البطانية الوعائية.

يمكن للأجسام المضادة الخاصة أن تلحق الضرر مباشرة بالأنسجة أو تتلفها عن طريق تكوين معقدات مناعية.

في حالة الإنتاج المستمر للأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات الذاتية ، قد يحدث زيادة في نظام البلعمة وحيدة النواة.

تتراكم المركبات المناعية المنتشرة في جدران الأوعية الدموية ، حيث يوجد تدفق فسيولوجي للسوائل (على سبيل المثال. في الكبيبات والغشاء الزليلي والضفيرة المشيمية).

المجمعات المناعية

آلية تلف الأنسجة في مرض الذئبة الحمراء هي في المقام الأول تفاعل فرط الحساسية من النوع الثالث حيث تترسب المجمعات المناعية في الأنسجة المختلفة ، بشكل رئيسي على طول الأوعية الدموية والأغشية القاعدية.

تتكون المجمعات المناعية من الأجسام المضادة الذاتية والمستضدات التي تنشط المكمل. تنشيط المكمل ، بدوره ، يجذب العدلات للحث على استجابة التهابية.

تسبب الأجسام المضادة المكونة للدم فرط الحساسية من النوع الثاني ، حيث ترتبط الأجسام المضادة الذاتية بالخلية المعنية (على سبيل المثال. كريات الدم الحمراء) وإما تحفيز تحلل الخلايا من خلال التنشيط التكميلي أو التسبب في البلعمة الخلوية.

في SLE و IgM و IgG ترتبط الأجسام المضادة الذاتية بإنتاج تأثير سام للخلايا مباشر أو تجعل الخلايا عرضة للبلعمة.

يُعد تثبيت المُكملات بواسطة المجمعات المناعية خطوة مركزية في التسبب في تلف الأنسجة الذي يُلاحظ في مرض الذئبة الحمراء. يحث التنشيط التكميلي على إنتاج التأفيلاتوكسين وتسلل العدلات. هذا الأخير يسبب البلعمة للمجمعات المناعية وإطلاق الإنزيمات الليزوزومية والجذور الحرة للأكسجين.

يمكن أن ترتبط الأجسام المضادة الذاتية بالصفائح الدموية أو خلايا الدم الحمراء ، وهو ما يفسر فقر الدم الناجم عن الجهاز المناعي ونقص الصفيحات الموجود في مرض الذئبة الحمراء.

بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي المجمعات المناعية إلى تراكم الصفائح الدموية وتنشيط عامل هاجمان ، والذي يساهم بدوره في عملية الالتهاب ونقص التروية الموضعي والنخر.

تترسب المعقدات المناعية في أنسجة مختلفة مثل البطانة الوعائية والكبيبات والأغشية الزليليّة وكبسولة المفصل ، وكذلك الغشاء القاعدي للبشرة.

في حالة الآفات الوعائية ، تلعب الأجسام المضادة للخلايا البطانية الوعائية دورًا مهمًا في التسبب في المرض.

تتراكم رواسب المركبات المناعية في الشعيرات الدموية وما قبل الشعر للجلد والمفاصل والكلى.

تنشأ عمليات الالتهاب الموضعية العابرة من التنشيط المزمن للخلايا الارتشاحية ، وإطلاق السيتوكينات والوسائط الالتهابية الأخرى.

الشرى الوعائي الناشئ هو نتيجة تراكم المجمعات المناعية في الأوعية والأجسام المضادة لـ Clq (التهاب الأوعية الدموية الكريات البيض).

حدوث المرض

الذئبة الحمامية الجهازية غير شائعة في الكلاب ، باستثناء كلاب الراعي الألماني ، والكوليز ، وكلاب شتلاند ، وتهجينها ، والتي يبدو أنها مهيأة للإصابة بالمرض.

كان المرض أكثر شيوعًا في بعض الثقافات البحثية ، وفي كثير من الأحيان يمكن أن يعزى إلى علم الوراثة.

في الواقع ، تم ربط SLE ببعض جزيئات معقد التوافق النسيجي من الدرجة الأولى في الرعاة الألمان.

يمكن للعديد من سلالات الكلاب تطوير مرض الذئبة الحمراء ، ولكن يبدو أن الرعاة الألمان مهيئون. غالبًا ما تتأثر الكلاب الصغيرة ومتوسطة العمر.

أعراض الذئبة الحمامية الجهازية

غالبًا ما يتطور الذئبة الحمامية الجهازية كمرض مزمن متعدد الأعضاء مع تفاقم ، وأحيانًا كمرض تحت الحاد.

لا يتم بالضرورة ملاحظة الأعراض السريرية التي يتم مواجهتها في وقت واحد ، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظتها على التوالي مع تقدم المرض. الأعراض متغيرة للغاية.

يوصف الذئبة الحمامية الجهازية بشكل كلاسيكي على أنها تحتوي على 4 متلازمات:

  1. فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي
  2. قلة الصفيحات؛
  3. التهاب المفاصل المتماثل
  4. التهاب كبيبات الكلى الغشائي الناجم عن المجمعات المناعية ؛

تحدث التغيرات الجلدية في كثير من الأحيان ، في ما يصل إلى 32-54٪ من الحالات.

تشمل الأعراض الجلدية المرتبطة بمرض الذئبة الحمراء ما يلي:

  • التهاب الفم التقرحي,
  • تقرح الغشاء المخاطي الدهني,
  • تقرحات وسادة الإصبع,
  • التهاب الأنسجة الدهنية,
  • قشعريرة,
  • فرفرية.

تشمل الأعراض غير الجلدية لمرض الذئبة الحمراء:

  • التهاب المفاصل,
  • حمى,
  • التهاب كبيبات الكلى,
  • فقر الدم الانحلالي,
  • قلة الصفيحات,
  • التهاب العضلات,
  • أعراض عصبية,
  • التهاب عضل القلب,
  • تضخم العقد اللمفية.

يعد التهاب الجنبة والتهاب السحايا واضطرابات الجهاز الهضمي مثل التهاب القولون التقرحي أقل شيوعًا.

قد يكون للمرض الذي يصيب حيوانًا واحدًا واحدًا من المتلازمات المذكورة أعلاه أو جميعها ، وقد يحدث تطور العلامات السريرية المختلفة بأي ترتيب.

في البداية ، قد تظهر أعراض غير محددة ، مثل:

  • فقدان الوزن,
  • الخمول,
  • قلة الشهية,
  • عرج خفيف.

أكثر الأعراض شيوعًا هي الحمى الدورية غير المنتظمة.

تشير العديد من التقارير إلى وجود زيادة في درجة حرارة الجسم الداخلية عند مستوى 39.5-41.0 درجة مئوية.

قد تكون الحمى متقطعة أو ثابتة.

أعراض الجهاز العضلي الهيكلي

غالبًا ما تظهر الأعراض العضلية الهيكلية في الكلاب المصابة بالذئبة الجهازية.

هناك نوعان من تورط الجهاز العضلي الهيكلي:

  • التهاب المفاصل,
  • التهاب العضلات.

التهاب المفاصل

يتطور التهاب المفاصل ، وهو التهاب المفاصل ، بشكل عام كأحد الأعراض الأولى في ما يقرب من نصف الكلاب المصابة بمرض الذئبة الحمراء.

يتميز بصعوبة الحركة ودفء وألم المفاصل.

التهاب المفاصل المرتبط بالذئبة الحمامية المجموعية ، على عكس التهاب المفاصل الروماتويدي ، غير تآكل ، ويؤثر على الأسطح المفصلية بين الفقرات ، والمعصم ، والرسغ ، وفي حالة تطور المرض - المفصل الصدغي الفكي.

حوالي 50٪ من الكلاب في مرض الذئبة الحمراء لديها أكثر من 5 مفاصل. يعاني هؤلاء المرضى من تصلب في المشي وخطوة قصيرة ؛ بعض الحيوانات ترفض المشي.

قد تُظهر الكلاب التي تعاني من عدد أقل من المفاصل ضعفًا في الأطراف الخلفية والعرج المهاجر.

قد يبدو أن بعض الكلاب لديها مفصل واحد فقط ، لكن اختبار السائل الزليلي غالبًا ما يُظهر تلفًا في عدة مفاصل ، أحدها يعاني من التهاب أكثر حدة من الآخر.

من الشائع أن الأعراض السريرية تختلف بمرور الوقت.

غالبًا ما يكون تضخم الخطوط العريضة للمفاصل مرئيًا ، خاصة في منطقة الرسغ والرسغ.

يبلغ متوسط ​​عدد الكريات البيض في السائل الزليلي 74500 خلية / مم 3 ، ومعظم الخلايا عبارة عن عدلات.

لا يُظهر التصوير الشعاعي أي تشوهات في المفاصل ، على الرغم من أنه يمكن ملاحظة تورم الأنسجة الرخوة.

من الناحية النسيجية ، وجد أن الغشاء الزليلي يتسمك نتيجة تسلل الخلايا الالتهابية. يوجد أكبر عدد من الخلايا في المنطقة المجاورة أو في طبقة الخلايا الزليليّة.

التهاب العضلات

التهاب العضلات أكثر ندرة من التهاب المفاصل.

الأعراض السريرية الأكثر شيوعًا لالتهاب العضلات هي:

  • ضمور العضلات,
  • ضعف,
  • عسر البلع العملاق.

تشمل التغييرات المرضية ما يلي:

  • نخر ألياف العضلات,
  • البلعمة,
  • تتسلل حول الأوعية الدموية والخلالية من الخلايا وحيدة النواة,
  • تنكس وتفريغ اللييفات العضلية من النوع الأول والثاني.

الأعراض الجلدية

قد تحدث الآفات الجلدية في ما يصل إلى 50٪ من الكلاب المصابة بالذئبة الحمامية الجهازية.

الأعراض متغيرة للغاية وموقعها المفضل هو مناطق الجلد الرقيق التي لا يحميها الشعر بشكل جيد ، مثل الأنف والرأس والأذنين.

غالبًا ما تظهر الآفات الجلدية تناسقًا.

المخالفات الرئيسية هي:

  • تساقط الشعر مع أو بدون التهاب الجلد,
  • التهاب احمرارى للجلد,
  • أقل تقرح,
  • فرط التقرن العرضي للجلد,
  • في مرحلة لاحقة من المرض - قشور وندبات.

في بعض الأحيان ، يلاحظ تورم حاد وواسع في الوجه ، بالإضافة إلى البهاق ، في صفيحة الأنف.

تقرحات الخد نادرة ولكنها مميزة تمامًا.

الكلب لديه طور فقاعي عابر لكن الآفات نادرا ما تكون متقرحة.

من الممكن أيضًا حدوث تغييرات تشير إلى مرض جلدي جرثومي مزمن ، لكن الحالة لا تستجيب للمضادات الحيوية.

تصاب الكلاب أيضًا بنوع آخر من المرض ، وهو الذئبة الحمامية القرصية (DLE) ، حيث تقتصر الآفات عادةً على منطقة الأنف وقد تشمل تقرح اللسان. ومع ذلك ، على عكس SLE ، يكون DLE سالبًا في كل من اختبارات الأجسام المضادة للنواة (ANA) واختبار فحص الخلايا (LE) ، ولا يتضمن أي أنظمة أخرى (غير الجلد).

يُظهر الفحص التشريحي المرضي فرط التقرن وانسداد الكيراتين حول الزوائد.

يوجد تنكس مائي في الخلايا القاعدية للبشرة وتورم في الأدمة مع ترسبات ليفية حول الكولاجين.

قد يكون تسرب كريات الدم الحمراء في الطبقات العليا من الأدمة مرئيًا ، بالإضافة إلى سلس البول الصبغي (التسرب).

أعراض الكلى

قد لا تظهر الكلاب المصابة بتورط الكلى في البداية أي علامات سريرية.

في حالة حدوث تلف كبير في الكلى ، فقد يحدث ما يلي:

  • زيادة العطش
  • زيادة التبول,
  • ضمور العضلات,
  • غثيان,
  • التقيؤ.

غالبًا ما يظهر تلف الكلى في الحالات الشديدة.

يسبب التهاب كبيبات الكلى الناجم عن الترسب المعقد المناعي بيلة بروتينية وأحيانًا بيلة دموية مجهرية.

يكون مصحوبًا بثقل نوعي طبيعي ، على الأقل في بداية المرض ، قبل إشراك وظيفة الأنبوب.

هذا يمكن أن يؤدي إلى نقص ألبومين الدم مع وذمة لاحقة.

غالبًا ما تكون الأعراض الكلوية مسؤولة عن موت حيوان بسبب الفشل الكلوي النهائي.

تشير الأدلة النسيجية المرضية إلى زيادة سماكة كبسولات بومان وتضخم الكبيبات.

أعراض دموية

يمكن أن تسبب قلة الصفيحات المناعية (عامل الصفائح الدموية 3 / PF-3 إيجابي) أعراضًا مثل:

  • كدمات ونزيف في الجلد والأغشية المخاطية,
  • بول دموي,
  • براز دموي,
  • رعاف.

تشير الأبحاث إلى أن ما يقرب من 10 ٪ من الكلاب المصابة بنقص الصفيحات المناعي مصابة أيضًا بمرض الذئبة الحمراء (بناءً على اختبار خلية LE الإيجابي). ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية عن 100000 صفيحة / مم 3 وتكون خلايا النواء وفيرة في نخاع العظم.

يحدث فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي (AIHA) في حوالي 30٪ من الكلاب المصابة بالذئبة الحمامية الجهازية.

إنه مظهر أكثر شيوعًا لمرض الذئبة الحمراء من قلة الصفيحات ، مما يعطي نتيجة إيجابية في اختبار كومبس.

حوالي 17٪ من الكلاب المصابة بـ AIHA تعاني من مرض الذئبة الحمراء.

تظهر على الحيوانات المصابة بـ AIHA علامات الضعف والشحوب واليرقان المحتمل.

يصاحب فقر الدم كثرة الكريات الحمر ، متعدد الألوان وكثرة الشبكيات.

يمكن أيضًا اكتشاف فرط بيليروبين الدم حيث يكون أكثر من 50٪ من إجمالي البيليروبين غير مقترن. في مثل هذه الحالات ، يكون محتوى بروتين البلازما طبيعيًا أو متزايدًا.

قد يحدث أيضًا فقر الدم الطبيعي أو الطبيعي. حوالي 70٪ من المصابين بمرض الذئبة الحمراء يعانون من فقر الدم نتيجة مرض مزمن ويشتبه في حدوث تكرار مماثل في الكلاب.

قد تحدث قلة الكريات البيض في مرض الذئبة الحمراء نتيجة لتفعيل المكمل وتكوين شظايا التوجّه الكيميائي. ومع ذلك ، فإن الكلاب المصابة بالذئبة المصابة بـ AIHA أو المصابة بالعدوى المعقدة ستصاب بزيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار.

اضطرابات أخرى

قد تشمل الأعراض الأخرى:

    • تضخم معمم للغدد وتضخم في الطحال,
    • ذات الجنب والتهاب التامور,
    • الالتهاب الرئوي المزمن,
    • تلف الجهاز العصبي المركزي,
    • التهاب الأعصاب ، الذي يتميز بفرط التألم.

تشخيص مرض الذئبة الحمراء

يمكن أن يكون تشخيص مرض الذئبة الحمراء تحديًا صعبًا للغاية نظرًا لتنوع المتلازمات السريرية التي يتكون منها المرض.

نظرًا لعدم وجود اختبار تشخيصي محدد للتشخيص النهائي لمرض الذئبة الحمراء ، فإن التشخيص يعتمد على العلامات السريرية والتشوهات المرضية والمعايير المصلية والمقايسات المناعية المتخصصة.

في البشر ، يتم تشخيص مرض الذئبة الحمراء بعد اكتشاف الحد الأدنى من معايير التشخيص ، بما في ذلك الأعراض السريرية والنتائج المعملية.

تم اقتراح العديد من مخططات التشخيص المماثلة للمساعدة في تشخيص مرض الذئبة الحمراء في الكلاب.

تشخيص مرض الذئبة الحمراء على أساس الأعراض السريرية:

الأعراض الرئيسية:

  • تغيرات الجلد (التهاب الجلد الفقاعي),
  • التهاب المفاصل غير الضار (غير التآكل),
  • فقر الدم الانحلالي,
  • التهاب كبيبات الكلى,
  • التهاب العضلات,
  • نقص في عدد كريات الدم البيضاء,
  • قلة الصفيحات,
  • بروتينية,
  • فقر الدم الانحلالي.

الأعراض الثانوية:

  • حمى مجهولة المنشأ,
  • أعراض الجهاز العصبي المركزي,
  • قرحة الفم,
  • تضخم الغدد الليمفاوية المحيطية,
  • التهاب الجنبة,
  • التهاب داخلى بالقلب,
  • التهاب التامور,
  • ذهول,
  • الصرع.

تسمح نتيجة الاختبار الإيجابية المصاحبة لوجود عرضين رئيسيين أو أحد الأعراض الرئيسية واثنان من الأعراض الثانوية بإجراء التشخيص.

يعتبر الذئبة الحمامية الجهازية أيضًا في حالة وجود عرضين رئيسيين مع نتيجة اختبار مصلي سلبية أو أحد الأعراض الرئيسية مع نتيجة اختبار مصلي إيجابية.

الاختبارات المصلية

الاختبارات المصلية المستخدمة لتشخيص مرض الذئبة الحمراء في الكلاب هي اختبار ANA واختبار خلية LE.

عيار الأجسام المضادة للنواة

عيار الأجسام المضادة للنواة هو إجراء يستخدم للكشف عن الأجسام المضادة لمستضدات نووية مختلفة.

لإجراء اختبار ANA ، يتم تطبيق تخفيف المصل من المريض المشتبه به على ركيزة ، مثل طبقة من خلايا الفأر ؛ بعد وقت الحضانة المناسب ، يتم شطف العينة.

ثم يتم إضافة مصل IgG المترافق مع الفلورسين المضاد للكلاب ، ويتم تحضين النظام بأكمله ، ثم يتم شطف الشريحة مرة أخرى.

يتم الحصول على كل من نمط الفلورة (حلقة أو مرقطة) والعيار.

يختلف التتر من معمل إلى آخر وأيضًا اعتمادًا على الوسائط المستخدمة. المصل الطبيعي سيكون لها عيار كبير من وقت لآخر ، لذلك لا يمكن استخدام اختبار ANA كأساس وحيد للتشخيص.

هذا الاختبار إيجابي في معظم حالات الذئبة الحمراء ، لكن النسبة الفعلية للمرضى الذين يبلغون عن عيار كبير تتراوح بين 40-100٪ (اعتمادًا على التقارير).

تظهر أعلى عيارات في أشد الحالات السريرية.

عيار ANA ثابت نسبيًا ومقاومًا نسبيًا للكورتيكوستيرويدات. بعد تحقيق مغفرة سريرية ، ينخفض ​​التتر.

لذلك ، يمكن استخدام عيار ANA كمؤشر لنشاط المرض. يشير العيار العالي إلى تفاقم المرض.

فحص خلية LE

يعد اختبار خلية LE معيارًا مهمًا آخر يستخدم لتشخيص مرض الذئبة الحمراء. خلية LE هي العدلة التي تحتوي على مادة نووية مبللة (غارقة).

تم العثور على الهيكل الدائري الذي يمثل المادة البلعمة في سيتوبلازم العدلات ، مما يضغط على النواة على جانب واحد من الخلية.

أحيانًا تظهر خلايا LE في السائل الزليلي لحيوان مصاب بمرض الذئبة الحمراء ، ولكن هذه ظاهرة مختبرية في المقام الأول.

يتطلب تحضير خلايا LE الكثير من الوقت والخبرة.

يتضمن الإجراء تمرير كل من المصل والجلطة عبر شبكة سلكية دقيقة.

يتم بعد ذلك وضع المادة التي تم جمعها في أنبوب Wintrobe الهيماتوكريت والطرد المركزي لمدة 10 دقائق بسرعة عالية.

يتم استخدام معطف جلد الغنم لعمل المسحات الملطخة واختبارها من أجل خلايا LE.

عندما يتم العثور على خليتين أو أكثر من خلايا LE ، يكون الاختبار إيجابيًا.

يختلف حدوث ظاهرة خلايا LE في مرض الذئبة الحمراء التي تحدث بشكل طبيعي عبر الدراسات.

بشكل عام ، 60-90٪ من حالات الذئبة الحمامية المجموعية إيجابية. يعتبر اختبار خلية LE أكثر تحديدًا لـ SLE من اختبار ANA. بدوره ، يعتبر اختبار ANA اختبارًا أكثر حساسية.

على عكس عيار الأجسام المضادة للنواة ، يصبح اختبار خلية LE سريعًا سلبيًا أثناء العلاج بالكورتيكوستيرويدات.

فحص قسم الأنسجة

يمكن أيضًا إجراء المقايسات المناعية على خزعات نسيج الجلد والكلى والمفاصل.

يمكن أخذ السوائل من المفاصل الملتهبة وإرسالها للتحليل والثقافة.

تشمل النتائج النسيجية المرضية في الجلد الآفات الجلدية والجلدية وقد تشمل التهاب الأوعية الدموية الكريات البيض والتهاب النسيج الخلوي مع تسلل الخلايا وحيدة النواة.

اختبار التألق المناعي المباشر هو إجراء متخصص للمساعدة في تشخيص مرض الذئبة الحمراء.

يستخدم التألق المناعي المباشر (DIF) للكشف عن الغلوبولين المناعي والمكملات المدمجة في منطقة الغشاء القاعدي عند تقاطع الجلد مع البشرة أو في الشعيرات الدموية الكبيبية.

عند تطبيق DIF على الجلد يُعرف باسم "اختبار نطاق الذئبة ". وهو مؤشر حساس للذئبة الحمامية في الجلد المصاب.

في قسم من الجلد غير متغير ظاهريًا ، تكون المجمعات المناعية (اختبار نطاق الذئبة) عبارة عن رواسب حبيبية عند حدود البشرة - البشرة.

سيُظهر DIF لعينات خزعة الكلى ترسبًا حبيبيًا متقطعًا على الحلقات الشعرية الكبيبية.

يعد التألق المناعي المباشر (وليس غير المباشر) أكثر أهمية في تشخيص الذئبة في الكلاب حيث أن عيار الأجسام المضادة المنتشرة منخفضة.

معايير مناعية أخرى

قد تساعد المعايير المناعية الأخرى ، رغم أنها ليست خاصة بمرض الذئبة الحمراء ، في التشخيص عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة الذاتية الموجهة ضد الأنسجة الأخرى.

تشمل هذه الاختبارات اختبار كومبس المباشر (للأجسام المضادة لكريات الدم الحمراء) واختبار عامل الصفائح الدموية 3 (للأجسام المضادة للصفائح الدموية).

أبحاث أخرى

يُنصح ببعض الاختبارات الإضافية عند الاشتباه في مرض الذئبة الحمراء.

قد تظهر أمراض الدم وكيمياء الدم وتحليل البول تشوهات مختلفة اعتمادًا على الأعضاء المعنية (بخلاف الجلد) ، على سبيل المثال. فقر الدم ، انخفاض عدد الصفائح الدموية ، ارتفاع مستويات البروتين في الدم والبول أو ارتفاع في بارامترات الكلى.

بناءً على التشكل ، يمكن اتخاذ قرار بشأن الحاجة إلى خزعة نخاع العظم. يجب أن يؤخذ في الاعتبار في وجود فقر الدم غير المتجدد ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات.

يستخدم اختبار كومبس كاختبار روتيني لفقر الدم التجديدي.

يمكن أن يكشف الرحلان الكهربي لبروتين المصل عن زيادة في غاما جلوبيولين ، وهو ما يتوافق مع زيادة إنتاج الغلوبولين المناعي.

تحليل البول: يعاني حوالي نصف مرضى الذئبة الحمراء من بروتينية في تحليل البول.

لوحظ تكاثر الخلايا الكبيبية في المراحل المبكرة من مرض الذئبة الحمراء.

يمكن للخلايا الكبيبية إنتاج جذور الأكسجين والبروتينات والبروتينات الكيميائية.

تتراكم رواسب المجمعات المناعية على الغشاء القاعدي وفي الميزانجيوم.

إذا كان هناك بيلة بروتينية ، بيلة دموية ، بيلة دموية في كرات الدم الحمراء وانخفاض في الترشيح الكبيبي ، يشار إلى الخزعة الكلوية (ومع ذلك ، هذا ليس اختبارًا روتينيًا).

اختبار الفحص المستخدم عند الاشتباه في أن البيلة البروتينية أصلها الكبيبي هي نسبة بروتين البول إلى نسبة الكرياتينين. بشكل صحيح ، يجب ألا تتجاوز هذه النسبة قيمة 1.

أحد الأعراض الرئيسية لمرض الذئبة الحمراء هو التهاب كبيبات الكلى.

يُظهر الاختبار الكيميائي المناعي الرواسب التالية:

  • مفتش,
  • IgM,
  • نادرا IgA أو IgE,
  • تكملة المكونات C3 و C1γ,
  • بروبيردين,
  • الليفين.

في المرضى الذين يعانون من اضطرابات في الجهاز العضلي الهيكلي ، من المعقول إجراء الأشعة السينية للمفاصل وثقبها.

في حالة الذئبة الحمامية المجموعية ، لا توجد تغييرات شعاعية ، ولكن هناك زيادة في لزوجة السائل الزليلي ، وزيادة في عدد الخلايا وغياب البكتيريا المميزة لالتهاب المفاصل العقيم.

في سياق مرض الذئبة الحمراء توجد تغيرات تفاعلية في المفاصل ، والتهاب مصلي عابر يتميز بزيادة تكاثر الخلايا الزليلية وتسلل الخلايا الليمفاوية داخل الغشاء الليفي لمحفظة المفصل.

مع التهاب العضل ، يتم تحديد مستوى الكرياتين كيناز. في بعض الحالات ، يتم إجراء خزعة العضلات أيضًا.

يمكن أيضًا الإشارة إلى الأشعة السينية و / أو الفحص بالموجات فوق الصوتية للبطن.

يمكن أن يؤدي الذئبة الحمامية الجهازية أيضًا إلى حدوث تغييرات في القلب ، مثل. التهاب الشغاف الحليمي للصمامات الأذينية البطينية (يسمى. التهاب الشغاف غير النمطي في ليبمان والحويصلات من النوع أ) حيث توجد الآفات على كلا سطوح العديد من الصمامات.

يوجد في الصمام بؤر ليفية ونخرية ، تسلل من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما.

تتشكل جلطات الدم على الصمامات ، وتصبح الصمامات ليفية وتتقيأ.

تضيق الشرايين التاجية الصغيرة نتيجة التليف الداخلي ، وتنكس ونخر جدار الوعاء الدموي والخلايا البطانية ، وتكوين جلطات دموية.

في معظم حالات الذئبة الحمامية المجموعية ، تم العثور على التهاب التامور المصلي الليفي والتهاب التامور الليفي والتهاب النخاب الليفي والالتصاقات الليفية مع سطح التامور.

يحدث تضخم عضلة القلب نتيجة لارتفاع ضغط الدم الناتج عن التهاب كبيبات الكلى.

يصعب تشخيص مرض الذئبة الحمراء لأنه لا يوجد اختبار واحد متاح لوجود المرض.

يمكن القول أن التغيير غير النمطي متأصل في جوهر الذئبة الجهازية ، التي لها قواعدها الخاصة وتهاجم الجسم وفقًا للمفتاح الذي يعرفه فقط.

لذلك ، قد يكون من الضروري إجراء اختبارات إضافية لاستبعاد الأمراض الأخرى التي قد تسبب أعراضًا مماثلة وتؤدي إلى نتائج اختبارات معملية مماثلة.

يمكن أن تشمل هذه العدوى ، وأمراض المناعة الأخرى ، والتفاعلات الدوائية ، وأنواع معينة من السرطان ، من بين أمور أخرى.

يعتمد تشخيص مرض الذئبة الحمراء على القضاء على هذه الأمراض وتوثيق اختبار مناعي إيجابي واحد على الأقل وإشراك نظامين مختلفين من الأعضاء على الأقل.

تشخيص متباين

يجب أن يأخذ التشخيص التفريقي لمرض الذئبة الحمراء في الاعتبار التغييرات الأخرى التي تتميز بظهور تسلل الخلايا الليمفاوية والخلايا المنسجات ، والتي لا يوجد خلالها تنكس مائي لخلايا الطبقة القاعدية للبشرة ولا تغييرات في الغشاء القاعدي.

هم على سبيل المثال. أمراض البشرة الفقاعية ، الفقاع الحمامي والفقاع الشائع ، التهاب الجلد والعضلات ومتلازمات التراكب.

يجب أيضًا استبعاد الأمراض متعددة المفاصل الأخرى التي تصيب الكلاب ، وأكثرها شيوعًا هي:

  • التهاب المفصل الروماتويدي,
  • مرض النسيج الضام غير المتمايز,
  • متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية الأولية,
  • فرفرية نقص الصفيحات الأساسية,
  • الذئبة التي يسببها المخدرات,
  • مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي.

يشتبه في هذا المرض أيضًا في المرضى الذين يعانون من الحمى أو تضخم الطحال و / أو تضخم العقد اللمفية.

قد يحدث مرض الذئبة مع تضخم العقد اللمفية الموضعي أو المعمم أو تضخم الطحال ، ولكن نادرًا ما يكون تضخم العقد اللمفية> 2 سم ، بينما يكون تضخم الطحال خفيفًا إلى متوسط.

في المرضى المصابين بالحمى الذين يعانون من مرض الذئبة الحمراء المؤكدة ، فإن زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلات ، الارتعاش ، والمستويات الطبيعية من الأجسام المضادة للحمض النووي تعزز العدوى.

المرضى الذين يعانون من الذئبة الحمامية المجموعية المؤكدة أو المشتبه في إصابتها باعتلال عقد لمفية واضح أو طحال ضخم أو تضخم عدد الخلايا البائية أحادية النسيلة يجب أن يثيروا الشك في الإصابة بالورم الليمفاوي غير الدماغي.

علاج الذئبة الحمامية الجهازية

يركز علاج مرض الذئبة الحمراء على فئتين من الأدوية غير الانتقائية وغير النوعية التي تعدل الوظيفة الخلوية:

  • الستيرويدات القشرية,
  • العوامل السامة للخلايا.

تستخدم الكورتيكوستيرويدات لأنها تثبط وظائف الخلايا الوحيدة والبلاعم.

من ناحية أخرى ، تستخدم العوامل السامة للخلايا لتقليل إنتاج الأجسام المضادة.

عند استخدامها معًا ، تُظهر هذه الأدوية تأثيرًا تكميليًا.

الستيرويدات القشرية السكرية

الدواء المختار في البداية هو بريدنيزون أو بريدنيزولون بجرعة 2-4 مجم / كجم من وزن الجسم يتم تناولها عن طريق الفم وتنقسم إلى جرعتين في اليوم.

عادة ما تكون هناك حاجة لجرعات عالية من مثبطات المناعة للسيطرة على المرض ، لذلك من المهم استبعاد الأمراض المعدية قبل بدء العلاج.

يتم تقليل الجرعة عند حل الأعراض السريرية.

يجب أن يتم تناقص الجرعة تدريجياً عن طريق تقليل الجرعة إلى النصف كل أسبوعين حتى يتم إعطاء جرعة كل يومين كافية للحفاظ على الهدوء.

قد يتوقف العلاج طالما يخضع المريض للمراقبة.

إذا كان الكلب لا يستجيب جيدًا للبريدنيزون وحده ، يتم إضافة مثبطات مناعة أقوى للعلاج ، مثل:

  • الآزوثيوبرين,
  • السيكلوسبورين,
  • سيكلوفوسفاميد.

الأدوية السامة للخلايا

لا تستجيب العديد من الحالات للكورتيكوستيرويدات وحدها وتتطلب سيكلوفوسفاميد إضافي أو آزاثيوبرين.

هناك العديد من أنظمة العلاج المقبولة.

أحد الأنظمة التي يمكن استخدامها هو استخدام سيكلوفوسفاميد بجرعة فموية 1.5-2.5 مجم / كجم مرة واحدة يوميًا لمدة أربعة أيام متتالية من الأسبوع.

يتم إعطاء الآزوثيوبرين بجرعة 2 مجم / كجم من وزن الجسم مقسمة على جرعتين.

بعد تحقيق الهدأة ، يجب خفض جرعة بريدنيزون إلى النصف.

إذا تم حل الأعراض السريرية لمدة شهر كامل ، فقد يتم تحويل الآزوثيوبرين إلى جرعات يومية بديلة.

إذا استمرت الهدأة لمدة 2-4 أشهر أخرى ، فقد يتم إيقاف السيكلوفوسفاميد والآزاثيوبرين تمامًا.

يمكن بعد ذلك تقليل بريدنيزون.

العلاج الأكثر فعالية هو تناول الجلوكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم بالاشتراك مع الدوكسيسيكلين والستيرويدات القشرية المحلية القوية (بيتاميثازون ، تريامسينولون) والعلاج بالمضادات الحيوية الجهازية مع أموكسيسيلين مع حمض الكلافولانيك أو الإينروفلوكساسين.

العلاج بالديكساميثازون (0.2 مجم / كجم م.ج.) وسيكلوسبورين (5 مجم / كجم م.ج.).

المرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي قد يحتاجون إلى استئصال الطحال لأن الطحال هو الموقع الأساسي لتدمير خلايا الدم الحمراء المحسّسة (الجسم المضاد) والموقع الأساسي لإنتاج الأجسام المضادة.

ومع ذلك ، في الكلاب ، قد يتم الاستيلاء على هاتين الوظيفتين من قبل مواقع أخرى ، وستحدث الانتكاسات حتى مع استئصال الطحال.

ومع ذلك ، تظهر بعض التقارير أن ما يصل إلى 50٪ من عمليات استئصال الطحال التي أجريت في الكلاب أدت إلى نتيجة جيدة في علاج فقر الدم الانحلالي (AIHA).

يمكن أن يساعد استئصال الطحال (إزالة الطحال) أيضًا في علاج قلة الصفيحات ، على الرغم من تباين نتائج الاختبار.

نظرًا لأن مرض الذئبة الحمراء يرتبط بفقدان وظيفة T-suppressor ، فقد تكون الأدوية الأخرى ، بالإضافة إلى الستيرويدات القشرية والعوامل السامة للخلايا ، مفيدة أيضًا.

نظرًا لأن الليفاميزول هو مُعدِّل للخلايا التائية ، فيمكنه تجديد بعض الوظائف المفقودة للخلايا التائية.

دواء آخر يمكنه تجديد التنظيم عن طريق الخلايا التائية الكابتة هو الجزء الخامس من الثيموسين. هذا الدواء مشتق من الغدة الصعترية لجنين بقري.

لم يتم الإبلاغ عن أي دواء لعلاج مرض الذئبة الحمراء في الكلاب ، على الرغم من أنه يمكن تجربة أي منهما إذا لم تنجح العلاجات الأخرى.

قد يوصى باستخدام الأدوية والمكملات الغذائية والتغييرات الغذائية الأخرى لتخفيف البيلة البروتينية وآلام المفاصل والقيء وفقدان الوزن وأعراض أخرى.

إن المراقبة طويلة المدى لكل من المرض والآثار الجانبية المحتملة للأدوية المستخدمة لعلاجه أمر حتمي.

يزيد بريدنيزون عادة الشهية والعطش والتبول ويسبب زيادة الوزن وله تأثير ثانوي على الكبد.

قد يكون لمثبطات المناعة الأقوى آثار ضارة على خلايا الدم والكبد ووظائف الكلى.

عادة ما تكون الفحوصات الدورية والاختبارات المعملية المتكررة مطلوبة طوال حياة الكلب.

المراجع

الذئبة الحمامية الجهازية هي مرض مزمن تقدمي يصعب السيطرة عليه.

العديد من الحيوانات لا تستجيب للعلاج أو تستجيب جزئيًا فقط (على سبيل المثال:. يتحسن الجلد ، لكن أمراض الكلى لا).

تظهر الإجابة في بعض الأحيان مبكرًا ، ولكن بمرور الوقت يصبح السيطرة على المرض أكثر صعوبة.

في حالة حدوث تلف في الكلى وبدء الفشل ، يكون التشخيص ضعيفًا وعادة ما يكون البقاء على قيد الحياة قصيرًا.

تعيش الكلاب المصابة بمرض الذئبة الحمراء في المتوسط ​​حوالي عام من ظهور العلامات السريرية للمرض.

في البداية ، تكون الأعراض غير محددة للغاية وقد تشير إلى أمراض أخرى.

يسمي الأطباء هذا المرض "التقليد العظيم" لأن الصورة السريرية لمرض الذئبة الحمراء يمكن أن تكون متنوعة لدرجة تجعل من المستحيل تشخيصها.

يجب أن نتذكر أن هذا المرض غير قابل للشفاء وعلى الرغم من أن التشخيص النهائي لا يغير الإدارة بشكل كبير ، إلا أنه يسمح بتحديد التشخيص وتعريف صاحب الكلب بطبيعة المرض.

المرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي ونقص الصفيحات هم أولئك الذين يحتاجون في أغلب الأحيان إلى عوامل سامة للخلايا وعلاج قوي.

ومع ذلك ، فإن معظم المرضى الذين لا يعانون من هذه المتلازمات يستجيبون بشكل إيجابي للعلاج بالبريدنيزون ويظلون في حالة مغفرة سريرية لفترة طويلة.

العامل الرئيسي للتنبؤ بمرضى الذئبة الحمراء هو وجود التهاب كبيبات الكلى. يتطور العديد من مرضى الذئبة الحمامية المجموعية المصابين بالتهاب كبيبات الكلى إلى فشل كلوي ، وغالبًا ما يكون التبول في الدم مميتًا.

الذئبة الحمامية الجلدية (CLE)

يحدث الذئبة الجلدية في الكلاب كمجموعة متنوعة من الأمراض الجلدية السريرية. هذه اضطرابات نادرة من أصل المناعة.

التغيرات النسيجية المرضية والمناعة التي لوحظت في مسارها متشابهة جدًا أو حتى متطابقة.

كوليز ، كلب الراعي شتلاند ، المؤشر الألماني قصير الشعر ، أقوياء أقوياء البنية السيبيريين ، وبريتون سبانيلز مهيأة لحدوث أنواع مختلفة من الذئبة الجلدية ، لذلك من المحتمل أن تلعب العوامل الوراثية دورًا في مسببات المرض.

الذئبة الحمامية القرصية / DLE

يعتبر الذئبة الحمامية القرصية ثاني أكثر أمراض المناعة الذاتية شيوعًا في الكلاب.

على عكس الذئبة الجهازية ، فإن هذا النوع من الذئبة يقتصر على الجلد.

التسبب الدقيق لهذا المرض غير معروف ، ولكن لوحظ تكوين معقدات الأجسام المضادة للمستضد مع الترسب اللاحق في الأوعية الصغيرة ومنطقة الغشاء القاعدي للجلد.

المسببات المرضية

لم يتم توضيح التسبب الدقيق لمرض DLE في الكلاب والقطط. لسوء الحظ ، لا يعرف سبب "تمرد" جهاز المناعة في الجسم والبدء في استهداف الجلد.

ومع ذلك ، فإن التعرض للأشعة فوق البنفسجية في مجموعة من الكلاب ذات العلامات السريرية أدى إلى تفاقم شدة المرض بشكل كبير وتحسين الحماية من الإشعاع ، لذلك من الآمن افتراض أن الأشعة فوق البنفسجية تلعب دورًا في بعض مرضى DLE على الأقل.

يبدو أيضًا أن هناك كلابًا لا تتأثر بالتغيرات في التعرض للأشعة فوق البنفسجية.

الخلايا السائدة التي تتسلل إلى الجلد في الذئبة القرصية البشرية هي الخلايا التائية المساعدة ، والكلاب لديها عدد كبير من الخلايا الليمفاوية البائية.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك ترسب للمركبات المناعية في الغشاء القاعدي للبشرة.

يتم توجيه الأجسام المضادة الموجودة في هذه المجمعات ضد مستضدات البشرة ذات الوزن الجزيئي 84 و 120 كيلو دالتون.

حدوث المرض

الرعاة الألمان ، الكولي ، كلب الراعي شتلاند ، أقوياء البنية في سيبيريا مهيئون لتطور المرض. إنها حالة تؤثر بشكل عام على الكلاب في منتصف العمر.

الذئبة الحمامية القرصية هي واحدة من أكثر أمراض المناعة الذاتية الجلدية شيوعًا في الكلاب والبشر. في البشر ، يصاب 10 ٪ من جميع مرضى DLE بالذئبة الحمامية الجهازية.

ربما لم يكن هذا هو الحال في الحيوانات الصغيرة. فقط في حالات نادرة سيطور المريض المصاب بـ DLE تغييرات جهازية.

الذئبة القرصية لا تظهر عليها أعراض أمراض جهازية ، إلا في حالات نادرة جدًا محتملة تصبح أكثر اتساقًا مع مرض الذئبة الحمراء بمرور الوقت.

في الذئبة الحمامية القرصية ، تكون الآفات مرتبطة بالجلد ، ويكون الأنف والوجه أكثر المناطق تأثراً.

يمكن أن يؤدي ضوء الشمس المباشر والارتفاعات الأعلى (فوق مستوى سطح البحر) إلى تفاقم المرض ، لذلك غالبًا ما يتفاقم مرض DLE خلال أشهر الصيف.

يمكن أن يحدث الذئبة القرصية في الشكل الموضعي ، ولكن أيضًا في الشكل الذي تم تشخيصه مؤخرًا من الذئبة الحمامية القرصية المعممة (GDLE).

  • في الشكل الموضعي لـ DLE ، تتعلق التغييرات بصفيحة الأنف وتتجلى في تلون متماثل وتشققات وتقرحات.
    تنتشر الآفات على طول جسر الأنف مع تكون الجلبة وفرط التقرن.
    هذا الشكل المترجم من الذئبة هو الأكثر شيوعًا في الرعاة الألمان وهجنهم.
  • يظهر الشكل المعمم في الكلاب متوسطة العمر وكبار السن (5-12 سنة) ، خاصة في السلالات:
    • المكتشف لابردور,
    • الكلب الصيني المتوج,
    • بينشر مصغرة,
    • ليونبيرجر,
    • شيه تزو,
    • القلطي.

أعراض الذئبة الحمامية القرصية

تظهر الأعراض الأولى على الأنف وغالبًا ما تؤثر على صفيحة الأنف ، على الرغم من ملاحظة تغيرات أيضًا على الجفون والشفتين والضمادات والسطح المقعر للأذن والفم.

الأعراض المبكرة والمعتدلة للمرض هي زوال تصبغ الجلد المصاب. في البداية ، يتحول الأنف - من لونه المعتاد البني الداكن أو الأسود - إلى الرمادي أو الأزرق الرمادي ، ومع مرور الوقت يتغير لونه.

ثم هناك حمامي وتقشير مفرط للبشرة.

بمرور الوقت ، يتغير سطح الصفيحة الأنفية أيضًا: يتسبب الضرر المتزايد للطبقة القاعدية للجلد في ضمور وفقدان البنية الطبيعية المرصوفة للأنف - السطح الطبيعي الشبيه بالحصى للصفيحة الأنفية يصبح أكثر سلاسة ويصبح يصبح التجعد غير واضح.

في أماكن تلون ، تكون الآفات رمادية اللون.

مع استمرار المرض ، قد تتطور الآفات لتكشف عن قشور وتقرحات وجروح.

ثم تنتشر الآفات إلى المنطقة الظهرية للأنف ، عادة باتجاه العينين.

في الحالات الشديدة والمزمنة تتطور تقرحات وتقرحات عميقة وقشور وندبات.

مع هذا المرض ، الحكة غائبة أو غير مهمة ، لكن من الممكن الشعور بالألم في المناطق المصابة.

يمكن أن يحدث نزيف غزير حتى بعد التعرض لصدمة طفيفة في الصفيحة الأنفية.

الأعراض السريرية لـ GDLE

  • عادة ما يتم ملاحظة التغييرات السريرية الأولية التي يتم الإبلاغ عنها بشكل متكرر من قبل معالجات الكلاب لأول مرة في الرقبة والجذع:
    • بقع حمامية,
    • كتل,
    • لويحات مع تآكل وتقشير.
  • قد تكون التغييرات موجودة أيضًا في:
    • رئيس,
    • بطن,
    • الأسطح الإنسيّة والجانبيّة للأطراف,
    • الصدر.
  • احتمالية حدوث فرط تصبغ معمم أو ظهور بقع متغيرة اللون مع هالة حمامية وقشور ملتصقة وتندب إلى جانب تآكلات عميقة أو تقرحات.
  • فرط التقرن مع ثعلبة واسعة أو متعددة البؤر في منطقة الظهر أو آفات متناظرة على البطن والفخذين والإبطين والصدر شائعة أيضًا.
    غالبًا ما تكون اللويحات تندبًا خفيفًا إلى معتدل مع تآكل أو تصبغ أو تغير في اللون.
  • لوحظ أيضًا نمط غير عادي من تغير اللون يشبه الشبكة على جلد البطن وعلى جانبي الصدر.
  • في حوالي نصف الحالات ، تتأثر المنطقة الجلدية المخاطية جنبًا إلى جنب مع آفات DLE الصفائحية النموذجية ، وغالبًا ما تظهر في منطقة الأعضاء التناسلية ، في منطقة العجان والشرج.
  • قد يظهر تلون شديد للجلد ، وسماكة في الطبقة القرنية ، بالإضافة إلى تكوين اللويحات وتغير لونها في منطقة الصفيحة الأنفية وجسر الأنف والعينين ومنطقة الوجه بالكامل.
    يتم تدمير بنية صفيحة الأنف ، وتظهر تقرحات وتقرحات.
  • قد تظهر بقع أو لويحات متغيرة اللون على حواف الأذنين أو حتى على كامل السطح الإنسي للأذنين ، وفرط التقرن وانسداد بصيلات الشعر.

على الرغم من التغييرات المعممة ، لا توجد أعراض جهازية أو عضوية (باستثناء الحكة والألم في موقع الآفات) ، ونتائج الاختبارات المعملية طبيعية.

تعرف

يتم تشخيص الذئبة الحمامية القرصية على أساس التاريخ والفحص السريري ، والاختبارات المعملية (تعداد الدم ، والكيمياء الحيوية في الدم) والفحص المرضي لآفات الجلد الأولية ، وكذلك التألق المناعي والمناعة.

يتم أخذ المعايير التالية في الاعتبار عند تشخيص مرض الذئبة القرصية:

    1. تاريخ أكثر من 3 أشهر من الآفات الجلدية المعممة التي تبرر طبيعتها المزمنة أو المتكررة.
    2. وجود آفات جلدية: وجود تقرحات وجلبة داخل الآفات المحدودة الخالية من الصبغة. تقع الآفات على الأنف.
    3. وجود آفات مجهرية نموذجية للذئبة الجلدية (التهاب الجلد الغني بالخلايا الليمفاوية مع تلف الخلايا القاعدية).

عادة ما تكون نتائج الاختبارات المعملية طبيعية.

يمكن أن تكون مسحة عنق الرحم مفيدة في العثور على عدوى يمكن أن تحدث في أي وقت ، خاصةً عندما لا يكون المرض تحت السيطرة.

للحصول على تشخيص دقيق ، يتم إجراء خزعة.

يمكن أن تحاكي الأمراض الأخرى العديد من التغييرات التي تظهر في DLE ، ولكنها تتطلب أنظمة علاج مختلفة تمامًا. لهذا السبب ، يلزم أخذ خزعة لتأكيد طبيعة المناعة الذاتية للمرض قبل بدء العلاج.

تحديد عيار الأجسام المضادة للنواة (ANA) واختبارات الخلية LE (مفيدة في تشخيص الذئبة الجهازية) ليست من الاختبارات المفضلة في تشخيص DLE.

اختبار ANA إيجابي في حوالي 5٪ من حالات DLE. وبالتالي ، فإن التتر السالب لا يستبعد المرض ، ولكن التتر الموجب للأجسام المضادة للنواة يمكن أن يعني أن الحيوانات يمكن أن تتحول إلى الذئبة الحمامية الجهازية وبالتالي يجب مراقبتها عن كثب.

الفحص النسيجي المرضي لقسم الجلد حاسم.

هناك التهاب جلدي مائي وشبيه بالحزاز عند تقاطع الأدمة والبشرة ، وتلف الغشاء القاعدي وموت الخلايا المبرمج للخلايا الكيراتينية في الطبقات العميقة من البشرة.

يقع تسلل الخلايا أحادية النواة عند حدود الجلد والأدمة وحول الأوعية الدموية. تهيمن عليه الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما ، وفي بعض الأحيان قد توجد الخلايا البدينة والضامة.

تراكم الميوسين شائع أيضًا.

يتم إطلاق الصباغ من الخلايا التالفة في الطبقة القاعدية للبشرة ، مما يؤدي إلى فقدانها.

يتطلب التشخيص النهائي عادةً تأكيدًا من خلال طرق التألق المناعي وطرق إيمونوبيروكسيداز.

الخلايا الليمفاوية التي تتسلل إلى الآفات الجلدية للكلاب مع DLE هي في الغالب الخلايا البائية.

تشخيص متباين

تأخذ عملية التشخيص في الاعتبار الأمراض التي تتأثر فيها صفيحة الأنف. وهذه هي:

  • تقشير الذئبة الحمامية,
  • الفقاع اللبني,
  • الفقاع الحمامي,
  • شبيه الفقاع المخاطي,
  • نظير التقرن العائلي (الخلقي) من الصفيحة الأنفية لابرادور ريتريفر,
  • فرط تقرن الأنف والأصابع,
  • تلون مجهول السبب للوحة الأنف,
  • البهاق,
  • متلازمة الجلد المشيمية,
  • تفاعلات دوائية,
  • التهاب الأوعية الدموية في صفيحة الأنف,
  • التهاب الجلد والعضلات,
  • الأمراض الجلدية المعتمدة على الزنك,
  • حروق الشمس,
  • كثرة المنسجات,
  • ورم الغدد الليمفاوية الظهارية.

في التشخيص التفريقي ، يجب أيضًا مراعاة الأسباب المحتملة الأخرى للتغيرات في أنف الكلب ، مثل:

  • عدوى بكتيرية,
  • سعفة,
  • إصابة,
  • سرطان.

علاج الذئبة الحمامية القرصية

عادة ما يكون العلاج التقليدي للكلاب DLE متعدد الأوجه ، ويهدف إلى تقليل الأعراض السريرية مع تقليل الآثار الجانبية غير المرغوب فيها من الأدوية.

هناك عدد من خيارات العلاج المتاحة لعلاج هذه الحالة ، لكن اختياراتهم ستعتمد على مجموعة متنوعة من العوامل.

هذه من بين أمور أخرى:

  • مرحلة المرض,
  • سهولة إعطاء الدواء للحيوان,
  • استجابة للعلاج,
  • الآثار الجانبية المحتملة للأدوية.

يجب تقييم كل حيوان على حدة ، ثم يتم اختيار الدواء أو مجموعة الأدوية الأنسب بعد الفحص الدقيق والتشاور مع المالك.

تشمل نظم العلاج عادةً جلايكورتيكويدات جهازية و / أو موضعية ، والتتراسيكلين الفموي ، والنياسيناميد الفموي ، والتاكروليسم الموضعي.

عادةً ما يكون العلاج الموضعي كافيًا للآفات الخفيفة أو تلك التي تقتصر على منطقة صغيرة:

  • في البداية ، يتم استخدام فلوسينولون أو بيتاميثازون (يفضل ثنائي ميثيل سلفوكسيد - DMSO) كل 12 ساعة للتحكم في الأعراض وتحقيق الهدأة.
  • بعد تحقيق الهدأة ، يتم تطبيق الكريمات بشكل أقل تكرارًا (كل 48 ساعة) و / أو يتم تغيير المواد الفعالة إلى مواد أقل فعالية (على سبيل المثال. تريامسينولون ، 1 أو 2٪ هيدروكورتيزون).
  • كريم يحتوي على 1٪ tacrolismus.
    يظهر التحسن بعد حوالي 8 أسابيع من الاستخدام.

يوصى بالعلاج العام في الحالات التي تغطي فيها الآفات مساحات أكبر أو عندما يكون العلاج الموضعي غير فعال.

  • الجلوكوكورتيكويدات عن طريق الفم مثل بريدنيزولون 2.2 مجم / كجم عن طريق الفم كل 24 ساعة (يمكن بعد ذلك تحديد الجرعات كل 48 ساعة).
  • فيتامين (هـ) بجرعة 200-800 وحدة دولية في اليوم ، قبل ساعتين أو ساعتين بعد الرضاعة.
  • أحماض أوميغا 3 الدهنية المتعددة غير المشبعة بجرعة 66 ملجم / كجم م.ج.
    تم اقتراح أن تحتوي الأحماض الدهنية غير المشبعة أوميغا 3 على خصائص أساسية مضادة للالتهابات من خلال تحويلها إلى ريزولفين وحمايات ، والتي تعمل جنبًا إلى جنب مع مستقبلات جاما والمستقبلات المقترنة بالبروتين G.
    قد تجعل هذه الخصائص أحماض أوميغا 3 الدهنية مكملات مفيدة للسيطرة على أمراض المناعة الذاتية.

إذا كان هذا العلاج غير مرضٍ ، فيمكن استخدام العلاج باستخدام التتراسيكلين والنيكوتيناميد.

تدار الأدوية عن طريق الفم:

  • كلاب يصل وزنها إلى 10 كجم - 250 مجم من كل دواء عن طريق الفم كل 8 ساعات ؛
  • الكلاب التي يزيد وزنها عن 10 كجم - 500 مجم من كل عقار عن طريق الفم كل 8 ساعات.

تختفي التغييرات تدريجياً في غضون 3 أسابيع من العلاج ، لكن الانتكاسات ممكنة.

التتراسيكلين

التتراسيكلين مضاد حيوي واسع الطيف (أي فعال ضد العديد من أنواع البكتيريا) مع خصائص كبيرة مضادة للالتهابات.

يمكن أن يؤثر على:

  • تفعيل المكمل,
  • إنتاج الأجسام المضادة,
  • انجذاب كيميائي,
  • نتيجة الجمع بين الطريحة والنقيضة:
    • البروستاجلاندين,
    • الليباز,
    • كولاجيناز.

الآثار الجانبية الشائعة التي تظهر مع التتراسيكلين هي اضطرابات الجهاز الهضمي مثل فقدان الشهية والقيء والإسهال.

عادة ما تكون هذه الأعراض خفيفة وعادة ما تختفي أثناء العلاج أو بعده.

النياسيناميد

أميد حمض النيكوتينيك - ينتمي إلى مجموعة الفيتامينات ب (ما يسمى ب. فيتامين ب أو ب 3).

كما أن له خصائص مضادة للالتهابات وقد استخدم في البشر لمدة 50 عامًا لعلاج العديد من الحالات مثل حب الشباب والوردية.

يشتبه في أنه يعمل عن طريق تثبيط تحلل الخلايا البدينة و phosphodiesterase.

في الكلاب ، تم استخدام مزيج تعديل المناعة من النياسيناميد والتتراسيكلين لمدة 20 عامًا كبديل للجلوكوكورتيكويد لبعض أمراض المناعة الذاتية المثبتة أو المشتبه بها ، وخاصة DLE والفقاع.

سيكلوسبورين أ بجرعات عالية (30 مجم / كجم / م.ج.).

يمكن ملاحظة الآثار بعد حوالي 6 أسابيع من بدء العلاج.

في كثير من الأحيان ، بسبب الآثار الجانبية للعلاج (على سبيل المثال:. تضخم اللثة) يجب التوقف عن العلاج بالسيكلوسبورين (عادة بعد حوالي 6 أشهر من العلاج).

أزاثيوبرين

الآزوثيوبرين بجرعة 1-1.5 مجم / كجم / م.ج. يوميًا ، ثم كل 48-72 ساعة.

يتم استخدامه في الحالات الشديدة وغير المستجيبة.

الأدوية الموضعية

بمجرد أن ينجح العلاج العام في السيطرة على الأعراض السريرية للمرض ، يمكن البدء في علاج التشنج الموضعي طويل الأمد أو علاج الجلوكوكورتيكويد مرة أو مرتين يوميًا لمنع الانتكاس.

بغض النظر عن برنامج العلاج الذي يتم تطويره بشكل فردي لكل مريض ، فإن تجنب أشعة الشمس مهم للغاية (لنجاح العلاج والمزيد من التشخيص) ، حيث يلعب دورًا رئيسيًا في إثارة أعراض المرض وتقويتها.

في الصيف ، يجب أن تتجنب تمشية الكلب بين الساعة 8 صباحًا و 5 مساءً.

نظرًا لأنه غالبًا ما يكون من الصعب الوفاء به ، فمن المهم استخدام واقي الشمس المحلي و "واقيات " على صفيحة الأنف أثناء فترات التعرض لأشعة الشمس (يمكنك تغطية الأنف بنفسك ، وتعديل كمامة المادة وفقًا لذلك).

عادة ما يكون العلاج ضروريًا لبقية حياة الكلب.

تستجيب بعض حالات الذئبة الحمامية القرصية بسرعة للعلاج ، بينما يصعب علاج حالات أخرى.

هناك مرضى يستجيبون جيدًا للعلاجات الموضعية فقط (التشنج التكافلي) ، لكن العديد من الكلاب تتطلب علاجًا منهجيًا بالستيرويدات ، الدوكسيسيكلين بالاشتراك مع النياسيناميد أو السيكلوسبورين.

كل علاج له مزايا وقيود.

ميزة مرهم tacrolismus أنه لا يعمل بشكل منهجي ، ولكن القيد أن الكلاب غالبًا تلعقه من الأنف ، بالإضافة إلى أن هذا الدواء غالي الثمن نسبيًا.

فائدة الدوكسيسيكلين مع النياسيناميد هو أن المشاركة فعالة في كثير من الحالات وخطر الآثار الجانبية منخفض.

يحد هذا العلاج من حقيقة أنه - وفقًا لبعض البيانات - غالبًا ما يستغرق ما يصل إلى 8 أسابيع لبدء العمل و 12 أسبوعًا للأدوية لتحقيق أقصى قدر من الفعالية.

عادة ما تكون التفاعلات العكسية خفيفة وتقتصر على الاضطرابات المعدية المعوية ، على الرغم من أن السمية الكبدية قد تحدث نادرًا.

يعمل السيكلوسبورين (5 مجم / كجم عن طريق الفم كل 24 ساعة) بشكل أسرع (خلال 4 إلى 6 أسابيع).

كما أن له مخاطر منخفضة من الآثار الجانبية التي تقتصر على اضطراب المعدة ، وتضخم اللثة ، والشعرانية ، ونادرًا ما تزداد القابلية للإصابة بفيروس الورم الحليمي.

ميزة العلاج بالستيرويد أنه يعمل بسرعة. ومع ذلك ، فإنه لا يعمل في جميع الحالات.

تحتوي الستيرويدات أيضًا على أعلى مخاطر الآثار الجانبية (اعتلال الكبد ، وهزال العضلات ، والعطش المفرط ، وزيادة التبول ، واللهاث ، وزيادة الشهية) ، خاصة إذا كنت تتناول علاجًا يوميًا طويل الأمد.

نادرًا ما تكون هناك حاجة إلى الكورتيكوستيرويدات الجهازية في DLE ، لذلك يجب استخدامها فقط في DLE الشديد الذي لا يستجيب للعلاج الموضعي.

غالبًا ما تكون القشرانيات السكرية الموضعية المطبقة على صفيحة الأنف هي الشكل الوحيد من الستيرويدات اللازمة لعلاج الحالات الأكثر اعتدالًا من DLE والسيطرة عليها.

المراجع

عادة ما يكون تشخيص مرض DLE مناسبًا.

  • تستجيب معظم الحالات بشكل جيد للعلاج ، والتشخيص طويل الأمد جيد.
  • إذا تعذر استخدام الكورتيكوستيرويدات ، فإن التشخيص يكون حذرًا للفقراء.
  • إذا تُركت الآفات دون علاج ، فقد تصبح مؤلمة ويمكن أن تؤدي إلى تطور سرطان الخلايا الحرشفية (نادرًا).

يجب أن تراقب حالة كلبك.

يتم إجراء الاختبارات المعملية بانتظام لمراقبة الآثار الجانبية المحتملة للأدوية.

يتم فحص المريض بشكل روتيني لمعرفة شدة الآفات ، ويتم تعديل العلاج - إذا لزم الأمر - بشكل مناسب.

الذئبة الحمامية المخاطية الجلدية (MCLE)

الذئبة الحمامية المخاطية الجلدية هي نسخة متكررة من الذئبة الحمامية الجلدية.

قد يكون الرعاة الألمان مهيئين لهذا النوع من الذئبة: حوالي 50 ٪ من الكلاب المصابة بـ MCLE هم ممثلون لهذا الصنف أو هجائنهم.

تم العثور على المرض أيضًا في:

  • اللابرادور,
  • كلاب الراعي البلجيكي,
  • بينشر مصغرة,
  • فصيل كورجي الويلزية,
  • جاك راسل تيريرز,
  • كلاب جبال البرانس.

حدوث المرض

في دراسة أجريت على الكلاب المصابة بمرض الذئبة المخاطية الجلدية ، كان 57٪ من 21 كلبًا مريضًا من الرعاة الألمان ، و 2٪ من الكلاب اللابرادور ريتريفر ، و 33٪ من السلالات الأخرى (Wolfspitz ، Miniature Pinscher ، Welsh Corgi ، Pyrenean Mountain Dog ، البلجيكي Shepherd Dog Tervueren) جاك راسل جحر وهجينة).

يتراوح عمر حدوث الآفات الجلدية من 3 إلى 13 سنة (المتوسط: 6 سنوات ، المتوسط: 7 سنوات).

تظهر التغييرات الأكثر تقدمًا في "منتصف" مرحلة البلوغ ، أي. بين 4. أ 8. مسار الحياة.

الأعراض السريرية للذئبة الحمامية المخاطية الجلدية

التغييرات التي تظهر في سياق MCLE تتعلق بشكل أساسي بما يسمى ب. اتصالات الجلد والغشاء المخاطي ، لذلك تقع (أحيانًا في وقت واحد):

  • على الأعضاء التناسلية أو حولها,
  • في منطقة الشرج,
  • على الجلد حول العينين,
  • حول الأنف أو الفم,
  • على الشفاه.

من الممكن أيضًا حدوث تغييرات في الفم على اللثة أو الحنك ، ولكن أيضًا في البطن والأذن.

في معظم الكلاب ، تصيب الآفات منطقتين أو أكثر من الجلد أو الغشاء المخاطي.

تكون الآفات الجلدية المخاطية في معظم الحالات متناظرة وتشكل في الغالب مناطق محددة جيدًا من التقرحات والتقرحات والحمامي والقشرة.

غالبًا ما يتم ملاحظة حافة تلون شديد حول القرح أو في أماكن الآفات السابقة.

التغيير يتكشف في العديد من المجالات في نفس الوقت.

غالبًا ما تكون الأعراض التي يلاحظها أصحابها هي الجروح الجلدية المخاطية ، والألم أثناء التغوط (عسر البول) و / أو التبول (عسر البول) ، ووجود دم جديد في البراز ، والإمساك ، ولعق المنطقة المصابة.

لم يلاحظ أي تغييرات جهازية ، باستثناء الألم في موقع الإصابة.

تشخيص MCLE

لا يزال تشخيص الآفات التآكلي المزمنة ذات السمات النسيجية المرضية للذئبة الحمامية ، والتي تؤثر بشكل رئيسي على الوصلات المخاطية الجلدية ، صعبة نسبيًا.

في الكلاب ، بالإضافة إلى الذئبة الحمامية الجهازية ، هناك ثلاثة أشكال أخرى من المرض تقتصر على الجلد:

  • الذئبة الحمامية القرصية,
  • تقشير الذئبة,
  • الذئبة الجريبية.

لذلك ، يأخذ تشخيص MCLE في الاعتبار المعايير التالية:

  • تاريخ أكثر من شهرين من التغيرات الجلدية ، مما يثبت طبيعتها المزمنة أو المتكررة ؛
  • وجود تقرحات أو تقرحات بشكل رئيسي على الأغشية المخاطية أو تقاطعات الجلد والأغشية المخاطية (أي) ؛
  • وجود تغييرات مجهرية نموذجية للذئبة الحمامية الجلدية
  • لا مغفرة كاملة بعد استخدام المضادات الحيوية والمطهرات.

تعتبر عملية التشخيص بأكملها نموذجية لمرض الذئبة الجلدية (المعلومات التي تم الحصول عليها من المالك ، وطبيعة وموقع الأعراض السريرية ، والاختبارات المعملية والفحص المرضي لعينة الجلد).

تشخيص متباين

التهاب الجلد والعضلات صديدي

لا توجد تآكلات واسعة ، بل هي حمامي وتورم.

بالإضافة إلى ذلك ، تستجيب هذه التغييرات للعلاج بالمضادات الحيوية ، على عكس MCLE ، الذي لا يتحسن مع العلاج بالمضادات الحيوية.

شبيه الفقاع الفقاعي

الآفات أعمق في الجلد وهناك فقاعات وبثور في الفم.

حمامي عديدة الأشكال

بالإضافة إلى عيوب البشرة ، مثل التآكل ، هناك أيضًا تغيرات في الوذمة ، وتكتلات ولويحات تأخذ شكلًا مقوسًا أو الحروف "S ".

الذئبة الحمامية الجهازية

إنه ينطوي على اضطرابات في الأعضاء الداخلية ، تتجلى في أعراض سريرية مختلفة وتشوهات في نتائج الاختبارات المعملية.

عادة ، هناك أيضًا وجود الأجسام المضادة للنواة (ANA).

علاج الذئبة الحمامية المخاطية الجلدية

في علاج المرض ، يتم استخدام ما يلي:

  • التتراسيكلين (الكلاب حتى 10 كجم - 250 مجم 2-3 مرات في اليوم ؛ الكلاب التي يزيد وزنها عن 10 كجم - 500 مجم 2-3 مرات في اليوم) مع فيتامين PP 350-750 مجم لكل كلب كل 12 ساعة.
    بدلاً من ذلك ، يمكن إعطاء الدوكسيسيكلين بجرعة 5 مجم / كجم م بدلاً من التتراسيكلين.ج. كل 12 ساعة.
  • مثبطات الكالسينورين (tacrolismus ، pimecrolismus) توضع 2-3 مرات في اليوم على الجلد المتغير.
  • الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم (بريدنيزون 2.2-6.6 مجم / كجم م.ج. كل 24 ساعة).
    بعد تحسن ملحوظ ، يتم تقليل جرعة الدواء وتمديد الفواصل الزمنية عن طريق إعطاء الدواء كل 48-72 ساعة.
  • في الحالات المقاومة للعلاج ، يتم دمج الكورتيكوستيرويدات مع الآزوثيوبرين (1.5-2.5 مجم / كجم كل 24 ساعة).

العلاج الكلاسيكي المثبط للمناعة باستخدام الجلوكوكورتيكويدات (محلي أو جهازي) ، النياسيناميد مع التتراسيكلين أو الدوكسيسيكلين ، السيكلوسبورين أو التاكروليسمس يرتبط دائمًا بتحسن كبير أو انسحاب كامل لأعراض المرض.

المراجع

يبدو أن الأدوية المعدلة للمناعة فعالة في علاج MCLE.

إن التكهن بالشفاء جيد ، ومع ذلك ، يتم ملاحظة الانتكاسات بشكل متكرر.

الذئبة الحمامية الجلدية التقشري / ECLE

هو مرض وراثي (وراثي جسمي متنحي) كان يُعرف سابقًا باسم مرض الذئبة الجلدي الخلقي أو مرض الذئبة الجلدي التقشري العام.

إنه شكل عائلي من مرض الذئبة يظهر في المؤشرات الألمانية قصيرة الشعر.

الذئبة الحمامية التقشيرية هي أحد أمراض المناعة الذاتية حيث تؤثر على منطقة الغشاء القاعدي للجلد (كما هو الحال مع جميع أنواع الذئبة الحمامية) مع تراكم المركبات المناعية ، مما يؤدي إلى استجابة التهابية.

حدوث المرض

يحدث تقشير الذئبة الحمامية حصريًا في المؤشرات الألمانية قصيرة الشعر.

يعتبر المرض وراثيًا لأنه يحدث فقط في هذه السلالة الواحدة من الكلاب.

كما وجد أن عددًا كبيرًا من الكلاب المريضة يرتبط بعضها ببعض.

تظهر العلامات السريرية عادةً في السنة الأولى من العمر ، ويكون المرض أكثر شيوعًا عند الإناث.

أعراض الذئبة الحمامية التقشري

تظهر الأعراض الأولى في الكلاب الصغيرة من سن 6 أشهر إلى 2.5 سنة.

العَرَض السائد هو التقشير المفرط المعمم للبشرة مع القوالب الجريبية والثعلبة ، والتي تؤثر في البداية على جلد الوجه والأذن والأنف.

ثم تظهر الآفات على البطن والأطراف والظهر ، وبمرور الوقت قد يصبح المرض أكثر عمومية.

في بعض الأحيان توجد تغييرات أيضًا في منطقة الذيل والعجان.

في بعض الأحيان هناك قرح قشرة.

تصبح البشرة على طول الظهر ضعيفة وتتلف بسهولة.

عادة ما تكون الحكة ضئيلة.

يتغير لون صفيحة الأنف ثم تنتشر على طول جسر الأنف.

قد يترافق تقشر البشرة والتقرح مع أعراض أخرى ، مثل:

  • اضطرابات في صورة الدم (على سبيل المثال. فقر دم),
  • تضخم الغدد الليمفاوية السطحية,
  • في بعض الأحيان يكون المرض مصحوبًا بحمى متقطعة,
  • أمراض المفاصل
    قد يحدث العرج في الكلاب المريضة ، وهو أكثر وضوحًا في الدقائق العشر الأولى بعد استراحة الحيوان ؛
    قد تظهر الكلاب وضعية منحنية تتميز بانحناء ظهرى خفيف للعمود الفقري وتيبس في الأطراف الخلفية
    لا تظهر الأشعة السينية للأطراف والحوض أي شذوذ كما هو الحال في فحص السائل الزليلي.
  • من الممكن أيضًا حدوث اضطرابات في تكوين الحيوانات المنوية ودورة الشبق (ومع ذلك ، قد تكون هذه الأعراض مرتبطة بإعطاء مثبطات المناعة).
  • يؤدي التعرض لأشعة الشمس إلى تفاقم تطور المرض.

تشخيص الذئبة الحمامية التقشري

يتم التشخيص على أساس المعلومات التي تم الحصول عليها من المالك والأعراض السريرية النموذجية.

  • المقابلة والفحص السريري
    • عمر وسلالة الكلب,
    • أعراض الجلد,
    • حدوث المرض في الأفراد ذوي الصلة,
    • علامات الألم.
  • الفحص الدموي - يمكن في بعض الأحيان ملاحظة قلة الصفيحات ونقص اللمفاويات.
  • قد يكشف الفحص المجهري للشعر عن قوالب لبصيلات الشعر ، والتي تكونت نتيجة لتراكم الخلايا القرنية في أفواههم.
  • يتم الحصول على تأكيد التشخيص بعد الفحص التشريحي المرضي.
    المرئي هو فرط التقرن ، موت الخلايا المبرمج للخلايا الكيراتينية مع تسلل الخلايا الليمفاوية على حدود الأدمة والبشرة ، وكذلك التهاب بصيلات الشعر.
    قد يكون هناك تدمير في الغدد الدهنية وفقدان الميلانين.
  • تُظهر الكيمياء النسيجية المناعية ترسب الغلوبولين المناعي IgG في الغشاء القاعدي للبشرة وحول الغدد الدهنية.

في حالة ECLE ، فإن الأجسام المضادة للنواة النموذجية لمرض الذئبة الحمراء غير موجودة أو أن عيارها منخفض جدًا.

كما لا توجد أجسام مضادة ضد تراكيب الغدد الدهنية والغشاء القاعدي للبشرة.

تشخيص متباين

  • اضطرابات التقرن (على سبيل المثال. التهاب الغدد الدهنية),
  • الذئبة الحمامية الجهازية,
  • فطار جلدي,
  • الأمراض الجلدية المعتمدة على الزنك.

علاج تقشير الذئبة الحمامية

يعتمد علاج الذئبة الحمامية التقشري في الكلاب على التوازن بين التأثيرات الدوائية المرغوبة (تخفيف الأعراض السريرية) وسمية الدواء.

علاج هذا النوع من الذئبة ملطف إلى حد كبير ، ومع ذلك ، من الممكن تحقيق فترات من مغفرة المرض بفضل العلاج المستخدم (بريدنيزولون ، آزاثيوبرين ، عوامل تحلل القرنية الموضعية وعوامل القرنية القرنية).

العلاج الذي يهدف إلى تعديل المناعة:

  • الجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون),
  • السيكلوسبورين,
  • أميد حمض النيكوتينيك مع التتراسيكلين,
  • الآزوثيوبرين,
  • الريتينول والريتينويدات الاصطناعية,
  • ليفلونوميد,
  • أداليموماب (مضاد TNF-alpha),
  • هيدروكسي كلوروكوين,
  • الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.

استخدام الشامبو المعدل للقرنية والمضاد للدهون والمرطب.

المراجع

العلاج طويل الأمد صعب للغاية والتشخيص حذر أو حتى غير موات.

عادة ما يكون علاج المرض غير فعال حيث تتفاقم الأعراض دائمًا تقريبًا وتكون فترات الهدأة قصيرة.

على الرغم من استخدام العديد من الأدوية ، لا يمكن تحقيق تأثير علاجي مرض. لسوء الحظ ، غالبًا ما يتم التخلص من الكلاب. حتى تجربة طويلة الأمد (16 أسبوعًا) من علاج adalimumab لم تنجح.

في الوقاية ، من المهم للغاية منع انتشار المرض بين مجموعات الكلاب من هذا الصنف والقضاء على الأفراد المصابين بالمرض المشخص من مزيد من التكاثر.

الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلي / VCLE

يُعرف المرض أيضًا باسم التهاب الجلد التقرحي مجهول السبب في كلاب كوليز وشيتلاند ، وكان يُعتقد سابقًا أنه نوع من التهاب الجلد والعضلات لدى الأطفال الموجود في هذه السلالات.

في عام 2001 ، فصل جاكسون وأوليفري هذا المرض الجلدي التقرحي عن التهاب الجلد والعضلات ، وفي عام 2004 أبلغا عن اكتشاف الأجسام المضادة المنتشرة ضد رو في الكلاب المصابة بـ VCLE.

حادثة

لا توجد معلومات كافية حتى الآن عن الكلاب VCLE لتتمكن من تقييم حدوث وانتشار هذا المرض في الكلاب.

من المعروف أن الحيوانات في سن النضج مهيأة لذلك ، وعادة ما يتم ملاحظة اشتداد الآفات الجلدية في فصل الصيف.

هذا المرض الجلدي هو الأكثر شيوعًا في الكولي ، كلاب شيتلاند والصلبان الخاصة بهم.

يطور VCLE الأجسام المضادة ضد واحد أو أكثر من المستضدات النووية المستخرجة (ENA). تم اكتشافها في نسبة كبيرة من الحيوانات المريضة (73-82٪ من الحالات).

أعراض الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلية

يظهر المرض عادةً على شكل حويصلات وبثور (عادةً لفترة قصيرة) وقرح متعددة الحلقات.

تحدث التغييرات في شكل تقرحات أو تقرحات حلقيّة ومتعددة البؤر وسربنتين بشكل رئيسي في المناطق الخالية من الشعر ، مثل:

  • الإبطين,
  • الفخذ,
  • بطن,
  • الأسطح الداخلية للأذنين.

يحدث أن تحدث الانفجارات ليس فقط على الجلد ، ولكن أيضًا على الأغشية المخاطية (على سبيل المثال. في الفم) وعلى حدود الجلد والأغشية المخاطية.

بصرف النظر عن الآفات الجلدية ، لا توجد علامات سريرية أخرى في الكلاب المصابة. الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلي هي أيضًا حساسة للضوء.

تشخبص

يتم تشخيص المرض على أساس المعلومات التي تم الحصول عليها من المالك والأعراض السريرية.

يمكن دعم التشخيص من خلال فحص الأنسجة المرضية.

تظهر خزعة الجلد بشكل أساسي ارتشاحًا لمفاويًا عند حدود الجلد والبشرة ، بالإضافة إلى التهاب الجريبات والتشكيل المحتمل للبثور تحت البشرة.

في الطبقة القاعدية ، توجد خلايا كيراتينية أبوطوزية ذات سمات تنكس مائي.

غالبًا ما يكون اختبار وجود الأجسام المضادة للنواة ANA سالبًا.

يمكن إجراء التشخيص باستخدام الكشف عن العديد من المستضدات النووية القابلة للاستخراج (ENA).

الفحص المناعي الكيميائي

في دراسة أجريت على أحد عشر كلبًا يعانون من الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلية ، تم العثور على خلايا CD3 T في جميع المرضى في أقسام البشرة.

في اثنين منهم ، كان النمط الظاهري لتسلل الكريات البيض الجلد متشابهًا: 25-50٪ من الكريات البيض في البشرة كانت خلايا تائية تعبر عن مستقبلات ألفا-بيتا ، CD3 و CD8 ؛ في كثير من الأحيان ، عبرت الخلايا الليمفاوية الظهارية عن مستقبلات CD4.

تم تحديد الخلايا الليمفاوية الظهارية الأخرى على أنها خلايا لانجرهانز CD-1 إيجابية.

في الأدمة ، تتكون الخلايا المتسللة من عدد متساوٍ تقريبًا من خلايا ألفا بيتا التائية التي تعبر عن خلايا CD4 أو CD8-alpha و CD-1 + الخلايا المتغصنة الجلدية.

نادرًا ما توجد خلايا CD-21 B في الأدمة+.

عبرت الخلايا الكيراتينية للطبقة القاعدية عن مستويات عالية من ICAM-1 ومستويات منخفضة من جزيئات التوافق النسيجي من الدرجة الثانية الرئيسية ، مما يشير إلى حالتها النشطة.

أمراض المناعة

أظهرت دراسة التألق المناعي المباشر ترسب الغلوبولين المناعي المرتبط بوصلات الجلد والبشرة أو سيتوبلازم الخلايا القرنية.

كشف الفحص عن وجود IgG في منطقة الغشاء القاعدي في حوالي 50٪ من الكلاب المصابة بـ VCLE. لوحظ ترسب IgG حول الأوعية الدموية في 93٪ من الكلاب.

تمكن المناعية من الكشف عن الأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات النووية القابلة للذوبان في المصل.

وجدت دراسة ELISA أن مصل 73٪ من الكلاب تحتوي على أجسام مضادة IgG.

تشخيص متباين

يجب أن يأخذ التشخيص التفريقي في الاعتبار ، أولاً وقبل كل شيء ، أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، مثل:

  • شبيه الفقاع الفقاعي,
  • اكتسبت تقرحات انفصال البشرة,
  • الفقاع الشائع,
  • الذئبة الحمامية الجهازية,
  • حمامي عديدة الأشكال - متلازمة انحلال البشرة النخري السمي.
  • تفاعلات دوائية.

علاج الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلي

نظرًا لأن الذئبة الحمامية الجلدية الحويصلية تحدث و / أو تتفاقم بسبب الأشعة فوق البنفسجية ، يجب تقليل التعرض لأشعة الشمس في أسرع وقت ممكن بعد التشخيص.

يعتمد العلاج بشكل أساسي على الأدوية المثبطة للمناعة:

  • القشرانيات السكرية (بريدنيزون 2 مجم / كجم م.ج.) - في 55٪ من الكلاب التي تم اختبارها ، اختفت الأعراض السريرية بعد تناول بريدنيزون عن طريق الفم.
  • أزاثيوبرين (1-2 مجم / كجم م.ج.) إلى العلاج إذا كان المرض لا يستجيب للعلاج بالكورتيكويدات السكرية.

خيارات العلاج الأخرى:

  • خيار آخر هو إعطاء التتراسيكلين مع النياسيناميد (500 مجم من كل دواء كل 8 ساعات) وفيتامين E (400 وحدة دولية مرتين في اليوم).
  • البنتوكسيفيلين بجرعة 3-30 مجم / كجم / م.ج. قد يؤدي إلى تحسن طفيف.
    البنتوكسيفيلين بجرعات أعلى بالاشتراك مع الآزوثيوبرين بجرعة 2 مجم / كجم / م.ج. قد تكون فعالة في علاج المرض ، ولكن تم الإبلاغ عن ضعف الاستجابة للبنتوكسيفيلين في الدراسات.
  • السيكلوسبورين أ بجرعة 4 مجم / كجم / م.ج. بالاشتراك مع الكيتوكونازول 4 مجم / كجم م.ج. والبريدنيزولون بجرعة 0.2 مجم / كجم / م.ج.
    يؤدي الكيتوكونازول إلى زيادة تركيز المصل من السيكلوسبورين ، لذلك يتم استخدامه لخفض جرعة السيكلوسبورين ، ويرجع ذلك أساسًا إلى ارتفاع تكلفته (ومع ذلك ، يجب تجنب استخدام الكيتوكونازول).
  • العلاج المركب مع ديكساميثازون (0.2 مجم / كجم م.ج.) وسيكلوسبورين (5 مجم / كجم م.ج.) قد يثبت فعاليته في حالات عدم الاستجابة لأشكال العلاج الأخرى.
    يُعطى الديكساميثازون لمدة 4 أسابيع ويستمر استخدام السيكلوسبورين لمدة 3 أشهر أخرى.
  • كما تم الحصول على نتائج علاجية جيدة باستخدام كبريتات هيدروكسي كلوروكوين 5 مجم / كجم / م.ج. بما في ذلك التشنج الموضعي.
    موانع لهذا النوع من العلاج هي اعتلال الشبكية واعتلال الكلية.
  • يجب استخدام المضادات الحيوية لمدة 4 أسابيع على الأقل.
    يشمل العلاج:

    • أموكسيسيلين مع حمض الكلافولانيك,
    • سيفالكسين,
    • أوكساسيلين,
    • إنروفلوكساسين.
  • تستخدم العوامل المضادة للبكتيريا أيضًا موضعياً (تحتوي على إيثيل لاكتات ، بنزويل بيروكسايد ، كلورهيكسيدين).
    قد تصل مدة العلاج المضاد للبكتيريا إلى 16 أسبوعًا.
  • في كلب واحد ، تبين أن الآفات تستجيب لميكوفينولات موفيتيل المثبط للمناعة - أدى إدخال هذا الدواء إلى مغفرة كاملة للآفات الجلدية عند سحب الستيرويدات القشرية السكرية.
  • يستفيد بعض المرضى من استخدام مثبطات الكالسينيورين (التاكروليسموس ، بيميكروليسموس).
    في هذه الكلاب ، حدثت انتكاسات للعلامات السريرية بشكل متكرر بعد تقليل جرعة السيكلوسبورين ، ومع ذلك ، مع إعطاء مثبطات الكالسينيورين (بمفردها أو مجتمعة) كان من الممكن تحقيق هدوء طويل الأمد للأعراض.
    تشير هذه التقارير إلى أن التشنج التكريمي قد يكون الدواء المفضل للكلاب المصابة بـ VCLE.

إن تشخيص الذئبة الحمامية الجلدية الجرابية هو تشخيص متحفظ.

يتم قتل بعض الكلاب الرحيم لعدم استجابتها للعلاج.

الحثل الظهري الذئبي (الحثل الظهري الرملي المتناظر ، التهاب الذئبة الذئبي)

إنه مرض نادر تم وصفه لأول مرة في الولايات المتحدة في كلب الراعي الألماني.

في سياق هذا المرض ، هناك تسلل التهابي في قاع المخلب ، يتكون أساسًا من الخلايا الليمفاوية B و T وعدد قليل من الضامة.

الأسباب والوقوع

لا تزال أسباب تشوه مخلب الذئبة غير معروفة.

يمكن تحديد المرض وراثيًا لأنه أكثر شيوعًا في سلالات معينة من الكلاب ، مثل:

  • الرعاة الألمانية,
  • مصغرة الشنوزر,
  • الشنوزر العملاق,
  • المستردون لابرادور,
  • كولي الحدود,
  • واضعو جوردون,
  • الملاكمين,
  • الكلاب السلوقية.

الذكور لديهم استعداد.

من المعروف أن المرض يمكن أن يتعايش مع أمراض المناعة أو أمراض الحساسية الأخرى (على سبيل المثال. التهاب الجلد التأتبي أو حساسية الطعام) ، لذلك يمكن أن يكون رد فعل يحدث نتيجة لعمل منبهات مختلفة (على سبيل المثال. كرد فعل بعد التطعيم).

حاليًا ، يتم استخدام المصطلحات التقشير المتماثل أو التهاب العمود الفرعي.

الأعراض السريرية لمرض الحثل الظفر الذئبي

غالبًا ما يتطور المرض في الكلاب التي تتراوح أعمارها بين 3-8 سنوات.

أولاً ، هناك ارتخاء مفاجئ و / أو انفصال مخلب واحد أو أكثر من الكتائب الثالثة (التقشير ، الظفر الذئب).

في البداية ، تؤثر عملية المرض على المخالب الفردية ، ولكن في غضون بضعة أشهر تؤثر على جميع المخالب.

الكلاب المريضة تلعق أقدامها بشكل مكثف ، على الأرجح لأنها مؤلمة جدًا.

مصدر الألم هو عدوى ثانوية أو تشظي للمخالب التالفة.

هناك أيضا عرج وإحجام عن المشي.

المخالب التي تنمو مرة أخرى تكون قصيرة وجافة وناعمة وهشة وهشة.

غالبًا ما تظهر الالتهابات البكتيرية الثانوية.

تشخيص مرض الذئبة

يعتمد تشخيص المرض على الأعراض السريرية المميزة تمامًا: فقد كل أو معظم المخالب.

إذا أثرت الآفات على مخلب أو مخلبين ، يتم تأكيد التشخيص عن طريق الخزعة والثقافة والتصوير الشعاعي.

يتم إجراء الأشعة السينية والثقافات لتقييم العدوى الثانوية والتحقق من التهاب العظم والنقي.

يُظهر الفحص الخلوي للإفرازات من تحت المخالب المزالة بشكل أساسي العدلات ، وهو أمر مفيد في تقييم شدة العدوى الثانوية.

يكشف فحص الأنسجة عن وجود التهاب على حدود الجلد والبشرة مع ارتشاح التهابي يتكون من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما.

هناك أيضًا انحلال مائي في الخلايا الكيراتينية للطبقة القاعدية ، ونخر هذه الخلايا ، وسلس الصباغ.

لا توجد أعراض جهازية مثل فقر الدم ، قلة الصفيحات أو التهاب كبيبات الكلى في هذا المرض.

عادة ، لا توجد عيارات عالية من الأجسام المضادة للنواة.

تشخيص متباين

يتم تضمين جميع أمراض المخلب في التشخيص التفريقي:

  • الالتهابات الفطرية للمخالب (فطار الأظافر),
  • الالتهابات البكتيرية,
  • الأورام,
  • الفقاع اللبني,
  • الذئبة الجهازية,
  • داء الليشمانيات,
  • نقص غذائي.

علاج الذئبة الحمراء

لا يوجد علاج محدد فعال.

يعتمد العلاج على السيطرة على الألم ومنع التغييرات في المخالب المتبقية.

في بعض الأحيان (للأسف نادرًا) تحدث حالات مغفرة عفوية.

تستخدم الأدوية المثبطة للمناعة والمضادة للالتهابات لعلاج الذئبة الحثل الذئبي.

المكملات مع الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (أوميغا 6 ، أوميغا 3)

عادة ما يكون مفيدًا ، ولكن يجب استخدامه لبضعة أسابيع على الأقل.

عند استخدامها بمفردها ، تكون الأحماض فعالة فقط في بعض المرضى.

يمكن إعطاء الأحماض الدهنية غير المشبعة بالاشتراك مع التتراسيكلين (أو الدوكسيسيكلين) والنياسيناميد ، ومع البنتوكسيفيلين.

التتراسيكلين والنياسيناميد عن طريق الفم

يتم التعرف على هذا المزيج كعلاج فعال لما يلي:

  • في الكلاب التي يزيد وزنها عن 10 كجم - 500 مجم كل 8 ساعات ، في الكلاب حتى 10 كجم - 250 مجم كل 8 ساعات.

إذا تحسنت الأعراض ، يمكن تقليل استخدام الأدوية عن طريق تناول الأدوية كل 12 ساعة ثم مرة واحدة يوميًا.

بدلا من التتراسيكلين ، الدوكسيسيكلين (5-10 مجم / كجم م.ج. مرة في اليوم).

البنتوكسيفيلين

البنتوكسيفيلين بجرعة 10 مجم / كجم / م.ج. كل 8-12 ساعة وكلوفازيمين 2 مجم / كجم م.ج. كل 24 ساعة يمكن أن تكون فعالة أيضًا.

يجب استخدام البنتوكسيفيلين في الحالات التي لا يؤدي فيها إعطاء التتراسيكلين مع النياسيناميد إلى تحسن.

يمكن استخدامه مع الآزوثيوبرين.

أزاثيوبرين

أزاثيوبرين 2 مجم / كجم م.ج. كل 24 ساعة ، عندما يتحقق التحسن ، تنخفض الجرعة إلى النصف وتعطى كل يومين.

في حالة عدم وجود تحسن بعد استخدام هذه الأدوية ، الإدارة العامة للجلوكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون 1-2.2 مجم / كجم / م).ج. كل 24 ساعة ، تنخفض الجرعة بعد ذلك إلى النصف وتعطى كل 48 ساعة).

إزالة المخالب الأخرى المتأثرة بالتغييرات تحت التخدير العام ولف ضمادات فضفاضة على الكفوف لمدة 48 ساعة بعد العملية.

في بعض الأحيان ، يساعد العلاج طويل الأمد بالمضادات الحيوية (غالبًا الدوكسيسيكلين أو سيفاليكسين) ، والعلاج المسكن ، والعلاج المطهر المحلي,

من المهم في هذا المرض اتباع نظام غذائي مضاد للحساسية أو طعام يحتوي على مصدر محدد للبروتين ، وغني بالأحماض الدهنية الأساسية.

في العلاج المحلي ، يوصى باستخدام tacrolismus على سرير المخلب.

يجب أن يتم العلاج لمدة 8 أسابيع على الأقل.

في حالة وجود عدوى بكتيرية ، من الضروري استخدام المضادات الحيوية (أموكسيسيلين مع حمض الكلافولانيك أو سيفاليكسين).

عادة ، ستنمو المخالب التي لم تؤتي ثمارها ولم تكن مؤلمة مرة أخرى ، لكنها غالبًا ما تكون مشوهة وتتطلب رعاية مناسبة لبقية حياة الحيوان.

ملخص

الذئبة في الكلاب (بغض النظر عن شكلها) هي مرض مزمن يتطلب مراقبة مستمرة وفحوصات منتظمة و- كقاعدة عامة- علاج مدى الحياة.

بعد إجراء التشخيص ، من الضروري تكرار زيارات الطبيب لتحديد البرنامج العلاجي المناسب وجرعات الأدوية. بعد مغفرة ، قد تكون الفحوصات أقل تواترا.

لسوء الحظ ، لا يوجد علاج كامل لمرض الذئبة في الوقت الحالي.

هناك حالات من الهدوء التلقائي ، لكنها نادرة للغاية.

يجب أن نتذكر أن هذا المرض يمكن أن يكون له مسار مختلف تمامًا ، وبالتالي يؤثر على جودة حياة الكلب وأصحابه ، ولكن - مع العلاج المناسب واتباع التوصيات العامة - تعمل العديد من الكلاب بشكل طبيعي تمامًا.

المصادر المستخدمة >>

موصى به
ترك تعليقك